Een zeer verrassend artikel over cholesterol: niet te hoge maar te lage cholesterolwaarden zijn levensbedreigend. De arts die hier een boek over schreef, heeft al een boekverbranding meegemaakt... kennelijk is de farmaceutische industrie er erg op gebeten om haar statines te kunnen verkopen.
Wie wil mag het in het NLs vertalen!

Marian vh Atkinsforum wees me op dit artikel.. schrok me kapot.. heb ik in het ziekenhuis gelegen en had toen dus kennelijk als gevolg van een ernstige Staph. aureus infectie te hoge cholesterolwaardes.. wat doen wij: proberen die te onderdrukken met fytosterolen... en dat lukt ook nog.Als klopt wat hier staat, was die cholesterol juist goed werk aan het doen!

http://www.westonaprice.org/moderndiseases/benefits_cholest.html


Benefits of high cholesterol

Uffe Ravnskov, MD, PhD

People with high cholesterol live the longest. This statement seems so incredible that it takes a long time to clear one´s brainwashed mind to fully understand its importance. Yet the fact that people with high cholesterol live the longest emerges clearly from many scientific papers. Consider the finding of Dr. Harlan Krumholz of the Department of Cardiovascular Medicine at Yale University, who reported in 1994 that old people with low cholesterol died twice as often from a heart attack as did old people with a high cholesterol.1 Supporters of the cholesterol campaign consistently ignore his observation, or consider it as a rare exception, produced by chance among a huge number of studies finding the opposite.

But it is not an exception; there are now a large number of findings that contradict the lipid hypothesis. To be more specific, most studies of old people have shown that high cholesterol is not a risk factor for coronary heart disease. This was the result of my search in the Medline database for studies addressing that question.2Eleven studies of old people came up with that result, and a further seven studies found that high cholesterol did not predict all-cause mortality either.

Now consider that more than 90 % of all cardiovascular disease is seen in people above age 60 also and that almost all studies have found that high cholesterol is not a risk factor for women.2 This means that high cholesterol is only a risk factor for less than 5 % of those who die from a heart attack.

But there is more comfort for those who have high cholesterol; six of the studies found that total mortality was inversely associated with either total or LDL-cholesterol, or both. This means that it is actually much better to have high than to have low cholesterol if you want to live to be very old.

High Cholesterol Protects Against Infection

Many studies have found that low cholesterol is in certain respects worse than high cholesterol. For instance, in 19 large studies of more than 68,000 deaths, reviewed by Professor David R. Jacobs and his co-workers from the Division of Epidemiology at the University of Minnesota, low cholesterol predicted an increased risk of dying from gastrointestinal and respiratory diseases.3

Most gastrointestinal and respiratory diseases have an infectious origin. Therefore, a relevant question is whether it is the infection that lowers cholesterol or the low cholesterol that predisposes to infection? To answer this question Professor Jacobs and his group, together with Dr. Carlos Iribarren, followed more than 100,000 healthy individuals in the San Francisco area for fifteen years. At the end of the study those who had low cholesterol at the start of the study had more often been admitted to the hospital because of an infectious disease.4,5 This finding cannot be explained away with the argument that the infection had caused cholesterol to go down, because how could low cholesterol, recorded when these people were without any evidence of infection, be caused by a disease they had not yet encountered? Isn´t it more likely that low cholesterol in some way made them more vulnerable to infection, or that high cholesterol protected those who did not become infected? Much evidence exists to support that interpretation.

Low Cholesterol and HIV/AIDS

Young, unmarried men with a previous sexually transmitted disease or liver disease run a much greater risk of becoming infected with HIV virus than other people. The Minnesota researchers, now led by Dr. Ami Claxton, followed such individuals for 7-8 years. After having excluded those who became HIV-positive during the first four years, they ended up with a group of 2446 men. At the end of the study, 140 of these people tested positive for HIV; those who had low cholesterol at the beginning of the study were twice as likely to test postitive for HIV compared with those with the highest cholesterol.6

Similar results come from a study of the MRFIT screenees, including more than 300,000 young and middle-aged men, which found that 16 years after the first cholesterol analysis the number of men whose cholesterol was lower than 160 and who had died from AIDS was four times higher than the number of men who had died from AIDS with a cholesterol above 240.7
Cholesterol and Chronic Heart Failure

Heart disease may lead to a weakening of the heart muscle. A weak heart means that less blood and therefore less oxygen is delivered to the arteries. To compensate for the decreased power, the heart beat goes up, but in severe heart failure this is not sufficient. Patients with severe heart failure become short of breath because too little oxygen is delivered to the tissues, the pressure in their veins increases because the heart cannot deliver the blood away from the heart with sufficient power, and they become edematous, meaning that fluid accumulates in the legs and in serious cases also in the lungs and other parts of the body. This condition is called congestive or chronic heart failure.

There are many indications that bacteria or other microorganisms play an important role in chronic heart failure. For instance, patients with severe chronic heart failure have high levels of endotoxin and various types of cytokines in their blood. Endotoxin, also named lipopolysaccharide, is the most toxic substance produced by Gram-negative bacteria such as Escherichia coli, Klebsiella, Salmonella, Serratia and Pseudomonas. Cytokines are hormones secreted by white blood cells in their battle with microorganisms; high levels of cytokines in the blood indicate that inflammatory processes are going on somewhere in the body.

The role of infections in chronic heart failure has been studied by Dr. Mathias Rauchhaus and his team at the Medical Department, Martin-Luther-University in Halle, Germany (Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Martin-Luther-Universität, Halle). They found that the strongest predictor of death for patients with chronic heart failure was the concentration of cytokines in the blood, in particular in patients with heart failure due to coronary heart disease.8 To explain their finding they suggested that bacteria from the gut may more easily penetrate into the tissues when the pressure in the abdominal veins is increased because of heart failure. In accordance with this theory, they found more endotoxin in the blood of patients with congestive heart failure and edema than in patients with non-congestive heart failure without edema, and endotoxin concentrations decreased significantly when the heart’s function was improved by medical treatment.9

A simple way to test the functional state of the immune system is to inject antigens from microorganisms that most people have been exposed to, under the skin. If the immune system is normal, an induration (hard spot) will appear about 48 hours later at the place of the injection. If the induration is very small, with a diameter of less than a few millimeters, this indicates the presence of “anergy,” a reduction in or failure of response to recognize antigens. In accordance, anergy has been found associated with an increased risk of infection and mortality in healthy elderly individuals, in surgical patients and in heart transplant patients.10

Dr. Donna Vredevoe and her group from the School of Nursery and the School of Medicine, University of California at Los Angeles tested more than 200 patients with severe heart failure with five different antigens and followed them for twelve months. The cause of heart failure was coronary heart disease in half of them and other types of heart disease (such as congenital or infectious valvular heart disease, various cardiomyopathies and endocarditis) in the rest. Almost half of all the patients were anergic, and those who were anergic and had coronary heart disease had a much higher mortality than the rest.10

Now to the salient point: to their surprise the researchers found that mortality was higher, not only in the patients with anergy, but also in the patients with the lowest lipid values, including total cholesterol, LDL-cholesterol and HDL-cholesterol as well as triglycerides.

The latter finding was confirmed by Dr. Rauchhaus, this time in co-operation with researchers at several German and British university hospitals. They found that the risk of dying for patients with chronic heart failure was strongly and inversely associated with total cholesterol, LDL-cholesterol and also triglycerides; those with high lipid values lived much longer than those with low values.11,12

Other researchers have made similar observations. The largest study has been performed by Professor Gregg C. Fonorow and his team at the UCLA Department of Medicine and Cardiomyopathy Center in Los Angeles.13 The study, led by Dr. Tamara Horwich, included more than a thousand patients with severe heart failure. After five years 62 percent of the patients with cholesterol below 129 mg/l had died, but only half as many of the patients with cholesterol above 223 mg/l.

When proponents of the cholesterol hypothesis are confronted with findings showing a bad outcome associated with low cholesterol—and there are many such observations—they usually argue that severely ill patients are often malnourished, and malnourishment is therefore said to cause low cholesterol. However, the mortality of the patients in this study was independent of their degree of nourishment; low cholesterol predicted early mortality whether the patients were malnourished or not.

Smith-Lemli-Opitz Syndrome

As discussed in The Cholesterol Myths, much evidence supports the theory that people born with very high cholesterol, so-called familial hypercholesterolemia, are protected against infection. But if inborn high cholesterol protects against infections, inborn low cholesterol should have the opposite effect. Indeed, this seems to be true.

Children with the Smith-Lemli-Opitz syndrome have very low cholesterol because the enzyme that is necessary for the last step in the body’s synthesis of cholesterol does not function properly. Most children with this syndrome are either stillborn or they die early because of serious malformations of the central nervous system. Those who survive are imbecile, they have extremely low cholesterol and suffer from frequent and severe infections. However, if their diet is supplemented with pure cholesterol or extra eggs, their cholesterol goes up and their bouts of infection become less serious and less frequent.14
Laboratory Evidence

Laboratory studies are crucial for learning more about the mechanisms by which the lipids exert their protective function. One of the first to study this phenomenon was Dr Sucharit Bhakdi from the Institute of Medical Microbiology, University of Giessen (Institut für Medizinsche Mikrobiologie, Justus-Liebig-Universität Gießen), Germany along with his team of researchers from various institutions in Germany and Denmark.15

Staphylococcus aureus α-toxin is the most toxic substance produced by strains of the disease-promoting bacteria called staphylococci. It is able to destroy a wide variety of human cells, including red blood cells. For instance, if minute amounts of the toxin are added to a test tube with red blood cells dissolved in 0.9 percent saline, the blood is hemolyzed, that is the membranes of the red blood cells burst and hemoglobin from the interior of the red blood cells leaks out into the solvent. Dr. Bhakdi and his team mixed purified α-toxin with human serum (the fluid in which the blood cells reside) and saw that 90 percent of its hemolyzing effect disappeared. By various complicated methods they identified the protective substance as LDL, the carrier of the so-called bad cholesterol. In accordance, no hemolysis occurred when they mixed α-toxin with purified human LDL, whereas HDL or other plasma constituents were ineffective in this respect.

Dr. Willy Flegel and his co-workers at the Department of Transfusion Medicine, University of Ulm, and the Institute of Immunology and Genetics at the German Cancer Research Center in Heidelberg, Germany (DRK-Blutspendezentrale und Abteilung für Transfusionsmedizin, Universität Ulm, und Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg) studied endotoxin in another way.16 As mentioned, one of the effects of endotoxin is that white blood cells are stimulated to produce cytokines. The German researchers found that the cytokine-stimulating effect of endotoxin on the white blood cells disappeared almost completely if the endotoxin was mixed with human serum for 24 hours before they added the white blood cells to the test tubes. In a subsequent study17 they found that purified LDL from patients with familial hypercholesterolemia had the same inhibitory effect as the serum.

LDL may not only bind and inactivate dangerous bacterial toxins; it seems to have a direct beneficial influence on the immune system also, possibly explaining the observed relationship between low cholesterol and various chronic diseases. This was the starting point for a study by Professor Matthew Muldoon and his team at the University of Pittsburgh, Pennsylvania. They studied healthy young and middle-aged men and found that the total number of white blood cells and the number of various types of white blood cells were significantly lower in the men with LDL-cholesterol below 160 mg/dl (mean 88.3 mg/l),than in men with LDL-cholesterol above 160 mg/l (mean 185.5 mg/l).18 The researchers cautiously concluded that there were immune system differences between men with low and high cholesterol, but that it was too early to state whether these differences had any importance for human health. Now, seven years later with many of the results discussed here, we are allowed to state that the immune-supporting properties of LDL-cholesterol do indeed play an important role in human health.

Animal Experiment

The immune systems in various mammals including human beings have many similarities. Therefore, it is interesting to see what experiments with rats and mice can tell us. Professor Kenneth Feingold at the Department of Medicine, University of California, San Francisco, and his group have published several interesting results from such research. In one of them they lowered LDL-cholesterol in rats by giving them either a drug that prevents the liver from secreting lipoproteins, or a drug that increases their disappearance. In both models, injection of endotoxin was followed by a much higher mortality in the low-cholesterol rats compared with normal rats. The high mortality was not due to the drugs because, if the drug-treated animals were injected with lipoproteins just before the injection of endotoxin, their mortality was reduced to normal.19

Dr. Mihai Netea and his team from the Departments of Internal and Nuclear Medicine at the University Hospital in Nijmegen, The Netherlands, injected purified endotoxin into normal mice, and into mice with familial hypercholesterolemia that had LDL-cholesterol four times higher than normal. Whereas all normal mice died, they had to inject eight times as much endotoxin to kill the mice with familial hypercholesterolemia. In another experiment they injected live bacteria and found that twice as many mice with familial hypercholesterolemia survived compared with normal mice.20
Other Protecting Lipids

As seen from the above, many of the roles played by LDL-cholesterol are shared by HDL. This should not be too surprising considering that high HDL-cholesterol is associated with cardiovascular health and longevity. But there is more.

Triglycerides, molecules consisting of three fatty acids linked to glycerol, are insoluble in water and are therefore carried through the blood inside lipoproteins, just as cholesterol. All lipoproteins carry triglycerides, but most of them are carried by a lipoprotein named VLDL (very low-density lipoprotein) and by chylomicrons, a mixture of emulsified triglycerides appearing in large amounts after a fat-rich meal, particularly in the blood that flows from the gut to the liver.

For many years it has been known that sepsis, a life-threatening condition caused by bacterial growth in the blood, is associated with a high level of triglycerides. The serious symptoms of sepsis are due to endotoxin, most often produced by gut bacteria. In a number of studies, Professor Hobart W. Harris at the Surgical Research Laboratory at San Francisco General Hospital and his team found that solutions rich in triglycerides but with practically no cholesterol were able to protect experimental animals from the toxic effects of endotoxin and they concluded that the high level of triglycerides seen in sepsis is a normal immune response to infection.21 Usually the bacteria responsible for sepsis come from the gut. It is therefore fortunate that the blood draining the gut is especially rich in triglycerides.
Exceptions

So far, animal experiments have confirmed the hypothesis that high cholesterol protects against infection, at least against infections caused by bacteria. In a similar experiment using injections of Candida albicans, a common fungus, Dr. Netea and his team found that mice with familial hypercholesterolemia died more easily than normal mice.22 Serious infections caused by Candida albicans are rare in normal human beings; however, they are mainly seen in patients treated with immunosuppressive drugs, but the finding shows that we need more knowledge in this area. However, the many findings mentioned above indicate that the protective effects of the blood lipids against infections in human beings seem to be greater than any possible adverse effects.
Cholesterol as a Risk Factor

Most studies of young and middle-aged men have found high cholesterol to be a risk factor for coronary heart disease, seemingly a contradiction to the idea that high cholesterol is protective. Why is high cholesterol a risk factor in young and middle-aged men? A likely explanation is that men of that age are often in the midst of their professional career. High cholesterol may therefore reflect mental stress, a well-known cause of high cholesterol and also a risk factor for heart disease. Again, high cholesterol is not necessarily the direct cause but may only be a marker. High cholesterol in young and middle-aged men could, for instance, reflect the body’s need for more cholesterol because cholesterol is the building material of many stress hormones. Any possible protective effect of high cholesterol may therefore be counteracted by the negative influence of a stressful life on the vascular system.
Response to Injury

In 1976 one of the most promising theories about the cause of atherosclerosis was the Response-to-Injury Hypothesis, presented by Russell Ross, a professor of pathology, and John Glomset, a professor of biochemistry and medicine at the Medical School, University of Washington in Seattle.23,24 They suggested that atherosclerosis is the consequence of an inflammatory process, where the first step is a localized injury to the thin layer of cells lining the inside of the arteries, the intima. The injury causes inflammation and the raised plaques that form are simply healing lesions.

Their idea is not new. In 1911, two American pathologists from the Pathological Laboratories, University of Pittsburgh, Pennsylvania, Oskar Klotz and M.F. Manning, published a summary of their studies of the human arteries and concluded that “there is every indication that the production of tissue in the intima is the result of a direct irritation of that tissue by the presence of infection or toxins or the stimulation by the products of a primary degeneration in that layer.”25 Other researchers have presented similar theories.26

Researchers have proposed many potential causes of vascular injury, including mechanical stress, exposure to tobacco fumes, high LDL-cholesterol, oxidized cholesterol, homocysteine, the metabolic consequences of diabetes, iron overload, copper deficiency, deficiencies of vitamins A and D, consumption of trans fatty acids, microorganisms and many more. With one exception, there is evidence to support roles for all of these factors, but the degree to which each of them participates remains uncertain. The exception is of course LDL-cholesterol. Much research allows us to exclude high LDL-cholesterol from the list. Whether we look directly with the naked eye at the inside of the arteries at autopsy, or we do it indirectly in living people using x-rays, ultrasound or electron beams, no association worth mentioning has ever been found between the amount of lipid in the blood and the degree of atherosclerosis in the arteries. Also, whether cholesterol goes up or down, by itself or due to medical intervention, the changes of cholesterol have never been followed by parallel changes in the atherosclerotic plaques; there is no dose-response. Proponents of the cholesterol campaign often claim that the trials indeed have found dose-response, but here they refer to calculations between the mean changes of the different trials with the outcome of the whole treatment group. However, true dose-response demands that the individual changes of the putative causal factor are followed by parallel, individual changes of the disease outcome, and this has never occurred in the trials where researchers have calculated true dose-response.

A detailed discussion of the many factors accused of harming the arterial endothelium is beyond the scope of this article. However, the protective role of the blood lipids against infections obviously demands a closer look at the alleged role of one of the alleged causes, the microorganisms.

Is Atherosclerosis an Infectious Disease?

For many years scientists have suspected that viruses and bacteria, in particular cytomegalovirus and Chlamydia pneumonia (also named TWAR bacteria) participate in the development of atherosclerosis. Research within this area has exploded during the last decade and by January 2004, at least 200 reviews of the issue have been published in medical journals. Due to the widespread preoccupation with cholesterol and other lipids, there has been little general interest in the subject, however, and few doctors know much about it. Here I shall mention some of the most interesting findings.26

Electron microscopy, immunofluorescence microscopy and other advanced techniques have allowed us to detect microorganisms and their DNA in the atherosclerotic lesions in a large proportion of patients. Bacterial toxins and cytokines, hormones secreted by the white blood cells during infections, are seen more often in the blood from patients with recent heart disease and stroke, in particular during and after an acute cardiovascular event, and some of them are strong predictors of cardiovascular disease. The same is valid for bacterial and viral antibodies, and a protein secreted by the liver during infections, named C-reactive protein (CRP), is a much stronger risk factor for coronary heart disease than cholesterol.

Clinical evidence also supports this theory. During the weeks preceding an acute cardiovascular attack many patients have had a bacterial or viral infection. For instance, Dr. Armin J. Grau from the Department of Neurology at the University of Heidelberg and his team asked 166 patients with acute stroke, 166 patients hospitalized for other neurological diseases and 166 healthy individuals matched individually for age and sex about recent infectious disease. Within the first week before the stroke, 37 of the stroke patients, but only 14 of the control individuals had had an infectious disease. In half of the patients the infection was of bacterial origin, in the other half of viral origin.27

Similar observations have been made by many others, for patients with acute myocardial infarction (heart attack). For instance, Dr. Kimmo J. Mattila at the Department of Medicine, Helsinki University Hospital, Finland, found that 11 of 40 male patients with an acute heart attack before age 50 had an influenza-like infection with fever within 36 hours prior to admittance to hospital, but only 4 out of 41 patients with chronic coronary disease (such as recurrent angina or pervious myocardial infarction) and 4 out of 40 control individuals without chronic disease randomly selected from the general population.28

Attempts have been made to prevent cardiovascular disease by treatment with antibiotics. In five trials treatment of patients with coronary heart disease using azithromyzin or roxithromyzin, antibiotics that are effective against Chlamydia pneumonia,yielded successful results; a total of 104 cardiovascular events occurred among the 412 non-treated patients, but only 61 events among the 410 patients in the treatment groups.28a-e In one further trial a significant decreased progression of atherosclerosis in the carotid arteries occurred with antibiotic treatment.28f However, in four other trials,30a-d one of which included more than 7000 patients,28d antibiotic treatment had no significant effect.

The reason for these inconsistent results may be that the treatment was too short (in one of the trials treatment lasted only five days). Also, Chlamydia pneumonia, the TWAR bacteria, can only propagate inside human cells and when located in white blood cells they are resistant to antibiotics.31 Treatment may also have been ineffective because the antibiotics used have no effect on viruses. In this connection it is interesting to mention a controlled trial performed by Dr. Enrique Gurfinkel and his team from Fundación Favaloro in Buenos Aires, Argentina.32 They vaccinated half of 301 patients with coronary heart disease against influenza, a viral disease. After six months 8 percent of the control patients had died, but only 2 percent of the vaccinated patients. It is worth mentioning that this effect was much better than that achieved by any statin trial, and in a much shorter time.

Does High Cholesterol Protect Against Cardiovascular Disease?


Apparently, microorganisms play a role in cardiovascular disease. They may be one of the factors that start the process by injuring the arterial endothelium. A secondary role may be inferred from the association between acute cardiovascular disease and infection. The infectious agent may preferably become located in parts of the arterial walls that have been previously damaged by other agents, initiating local coagulation and the creation of a thrombus (clot) and in this way cause obstruction of the blood flow. But if so, high cholesterol may protect against cardiovascular disease instead of being the cause!

In any case, the diet-heart idea, with its demonizing of high cholesterol, is obviously in conflict with the idea that high cholesterol protects against infections. Both ideas cannot be true. Let me summarize the many facts that conflict with the idea that high cholesterol is bad.

If high cholesterol were the most important cause of atherosclerosis, people with high cholesterol should be more atherosclerotic than people with low cholesterol. But as you know by now this is very far from the truth.

If high cholesterol were the most important cause of atherosclerosis, lowering of cholesterol should influence the atherosclerotic process in proportion to the degree of its lowering.

But as you know by now, this does not happen.

If high cholesterol were the most important cause of cardiovascular disease, it should be a risk factor in all populations, in both sexes, at all ages, in all disease categories, and for both heart disease and stroke. But as you know by now, this is not the case

I have only two arguments for the idea that high cholesterol is good for the blood vessels, but in contrast to the arguments claiming the opposite they are very strong. The first one stems from the statin trials. If high cholesterol were the most important cause of cardiovascular disease, the greatest effect of statin treatment should have been seen in patients with the highest cholesterol, and in patients whose cholesterol was lowered the most. Lack of dose-response cannot be attributed to the knowledge that the statins have other effects on plaque stabilization, as this would not have masked the effect of cholesterol-lowering considering the pronounced lowering that was achieved. On the contrary, if a drug that effectively lowers the concentration of a molecule assumed to be harmful to the cardiovascular system and at the same time exerts several beneficial effects on the same system, a pronounced dose-response should be seen.

On the other hand, if high cholesterol has a protective function, as suggested, its lowering would counterbalance the beneficial effects of the statins and thus work against a dose-response, which would be more in accord with the results from the various trials.

I have already mentioned my second argument, but it can’t be said too often: High cholesterol is associated with longevity in old people. It is difficult to explain away the fact that during the period of life in which most cardiovascular disease occurs and from which most people die (and most of us die from cardiovascular disease), high cholesterol occurs most often in people with the lowest mortality. How is it possible that high cholesterol is harmful to the artery walls and causes fatal coronary heart disease, the commonest cause of death, if those whose cholesterol is the highest, live longer than those whose cholesterol is low?

To the public and the scientific community I say, “Wake up!”

REFERENCES

1. Krumholz HM and others. Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years. Journal of the American Medical Association 272, 1335-1340, 1990.

2. Ravnskov U. High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis. Quarterly Journal of Medicine 96, 927-934, 2003.

3. Jacobs D and others. Report of the conference on low blood cholesterol: Mortality associations. Circulation 86, 1046–1060, 1992.

4. Iribarren C and others. Serum total cholesterol and risk of hospitalization, and death from respiratory disease. International Journal of Epidemiology 26, 1191–1202, 1997.

5. Iribarren C and others. Cohort study of serum total cholesterol and in-hospital incidence of infectious diseases. Epidemiology and Infection 121, 335–347, 1998.

6. Claxton AJ and others. Association between serum total cholesterol and HIV infection in a high-risk cohort of young men. Journal of acquired immune deficiency syndromes and human retrovirology 17, 51–57, 1998.

7. Neaton JD, Wentworth DN. Low serum cholesterol and risk of death from AIDS. AIDS 11, 929–930, 1997.

8. Rauchhaus M and others. Plasma cytokine parameters and mortality in patients with chronic heart failure. Circulation 102, 3060-3067, 2000.

9. Niebauer J and others. Endotoxin and immune activation in chronic heart failure. Lancet 353, 1838-1842, 1999.

10. Vredevoe DL and others. Skin test anergy in advanced heart failure secondary to either ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. American Journal of Cardiology 82, 323-328, 1998.

11. Rauchhaus M, Coats AJ, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein hypothesis. Lancet 356, 930–933, 2000.

12. Rauchhaus M and others. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure. Journal of the American College of Cardiology 42, 1933-1940, 2003.

13. Horwich TB and others. Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure. Journal of Cardiac Failure 8, 216-224, 2002.

14. Elias ER and others. Clinical effects of cholesterol supplementation in six patients with the Smith-Lemli-Opitz syndrome (SLOS). American Journal of Medical Genetics 68, 305–310, 1997.

15. Bhakdi S and others. Binding and partial inactivation of Staphylococcus aureus a-toxin by human plasma low density lipoprotein. Journal of Biological Chemistry 258, 5899-5904, 1983.

16. Flegel WA and others. Inhibition of endotoxin-induced activation of human monocytes by human lipoproteins. Infection and Immunity 57, 2237-2245, 1989.

17. Weinstock CW and others. Low density lipoproteins inhibit endotoxin activation of monocytes. Arteriosclerosis and Thrombosis 12, 341-347, 1992.

18. Muldoon MF and others. Immune system differences in men with hypo- or hypercholesterolemia. Clinical Immunology and Immunopathology 84, 145-149, 1997.

19. Feingold KR and others. Role for circulating lipoproteins in protection from endotoxin toxicity. Infection and Immunity 63, 2041-2046, 1995.

20. Netea MG and others. Low-density lipoprotein receptor-deficient mice are protected against lethal endotoxemia and severe gram-negative infections. Journal of Clinical Investigation 97, 1366-1372, 1996.

21. Harris HW, Gosnell JE, Kumwenda ZL. The lipemia of sepsis: triglyceride-rich lipoproteins as agents of innate immunity. Journal of Endotoxin Research 6, 421-430, 2001.

22. Netea MG and others. Hyperlipoproteinemia enhances susceptibility to acute disseminated Candida albicans infection in low-density-lipoprotein-receptor-deficient mice. Infection and Immunity 65, 2663-2667, 1997.

23. Ross R, Glomset JA. The pathogenesis of atherosclerosis. New England Journal of Medicine 295, 369-377, 1976.

24. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis and update. New England Journal of Medicine 314, 488-500, 1986.

25. Klotz O, Manning MF. Fatty streaks in the intima of arteries. Journal of Pathology and Bacteriology. 16, 211-220, 1911.

26. At least 200 reviews about the role of infections in atherosclerosis and cardiovascular disease have been published; here are a few of them: a) Grayston JT, Kuo CC, Campbell LA, Benditt EP. Chlamydia pneumoniae strain TWAR and atherosclerosis. European Heart Journal Suppl K, 66-71, 1993. b) Melnick JL, Adam E, Debakey ME. Cytomegalovirus and atherosclerosis. European Heart Journal Suppl K, 30-38, 1993. c) Nicholson AC, Hajjar DP. Herpesviruses in atherosclerosis and thrombosis. Etiologic agents or ubiquitous bystanders? Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 18, 339-348, 1998. d) Ismail A, Khosravi H, Olson H. The role of infection in atherosclerosis and coronary artery disease. A new therapeutic target. Heart Disease 1, 233-240, 1999. e) Kuvin JT, Kimmelstiel MD. Infectious causes of atherosclerosis. f.) Kalayoglu MV, Libby P, Byrne GI. Chlamydia pneumonia as an emerging risk factor in cardiovascular disease. Journal of the American Medical Association 288, 2724-2731, 2002.

27. Grau AJ and others. Recent bacterial and viral infection is a risk factor for cerebrovascular ischemia. Neurology 50, 196-203, 1998.

28. Mattila KJ. Viral and bacterial infections in patients with acute myocardial infarction. Journal of Internal Medicine 225, 293-296, 1989.

29. The successful trials: a) Gurfinkel E. Lancet 350, 404-407, 1997. b) Gupta S and others. Circulation 96, 404-407, 1997. c) Muhlestein JB and others. Circulation 102, 1755-1760, 2000. d) Stone AFM and others. Circulation 106, 1219-1223, 2002. e) Wiesli P and others. Circulation 105, 2646-2652, 2002. f) Sander D and others. Circulation 106, 2428-2433, 2002.

30. The unsuccessful trials: a) Anderson JL and others. Circulation 99, 1540-1547, 1999. b) Leowattana W and others. Journal of the Medical Association of Thailand 84 (Suppl 3), S669-S675, 2001. c) Cercek B and others. Lancet 361, 809-813, 2003. d) O’Connor CM and others. Journal of the American Medical Association. 290, 1459-1466, 2003.

31. Gieffers J and others. Chlamydia pneumoniae infection in circulating human monocytes is refractory to antibiotic treatment. Circulation 104, 351-356, 2001

32. Gurfinkel EP and others. Circulation 105, 2143-2147, 2002.

About the author

Dr. Ravnskov is the author of The Cholesterol Myths and chairman of The International Network of Cholesterol Skeptics (thincs.org).

Risk Factor

There is one risk factor that is known to be certain to cause death. It is such a strong risk factor that it has a 100 percent mortality rate. Thus I can guarantee that if we stop this risk factor, which would take no great research and cost nothing in monetary terms, within a century human deaths would be completely eliminated. This risk factor is called “Life.”

Barry Groves, www.second-opinions.co.uk.
Familial Hypercholesterolemia -
Not as Risky as You May Think

Many doctors believe that most patients with familial hypercholesterolemia (FH) die from CHD at a young age. Obviously, they do not know the surprising finding of the Scientific Steering Committee at the Department of Public Health and Primary Care at Radcliffe Infirmary in Oxford, England. For several years, these researchers followed more than 500 FH patients between the ages of 20 and 74 and compared patient mortality during this period with that of the general population.

During a three- to four-year period, six of 214 FH patients below age 40 died from CHD. This may not seem particularly frightening but as it is rare to die from CHD before the age of 40, the risk for these FH patients was almost 100 times that of the general population.

During a four- to five-year period, eight of 237 FH patients between ages 40 and 59 died, which was five times more than the general population. But during a similar period of time, only one of 75 FH patients between the ages of 60 and 74 died from CHD, when the expected number was two.

If these results are typical for FH, you could say that between ages 20 and 59, about 3 percent of the patients die from CHD, and between ages 60 and 74, less than 2 percent die, in both cases during a period of 3-4 years. The authors stressed that the patients had been referred because of a personal or family history of premature vascular disease and therefore were at a particularly high risk for CHD. Most patients with FH in the general population are unrecognized and untreated. Had the patients studied been representative for all FH patients, their prognosis would probably have been even better.

This view was recently confirmed by Dr. Eric Sijbrands and his coworkers from various medical departments in Amsterdam and Leiden, Netherlands. Out of a large group they found three individuals with very high cholesterol. A genetic analysis confirmed the diagnosis of FH and by tracing their family members backward in time, they came up with a total of 412 individuals. The coronary and total mortality of these members were compared with the mortality of the general Dutch population.

The striking finding was that those who lived during the 19th and early 20th century had normal mortality and lived a normal life span. In fact, those living in the 19th century had a lower mortality than the general population. After 1915 the mortality rose to a maximum between 1935 and 1964, but even at the peak, mortality was less than twice as high as in the general population.

Again, very high cholesterol levels alone do not lead to a heart attack. In fact, high cholesterol may even be protective against other diseases. This was the conclusion of Dr. Sijbrands and his colleagues. As support they cited the fact that genetically modified mice with high cholesterol are protected against severe bacterial infections.

“Doctor, don’t be afraid because of my high cholesterol.” These were the words of a 36-year-old lawyer who visited me for the first time for a health examination. And indeed, his cholesterol was high, over 400 mg/dl.

“My father’s cholesterol was even higher,” he added. “But he lived happily until he died at age 79 from cancer. And his brother, who also had FH, died at age 83. None of them ever complained of any heart problems.” My “patient” is now 53, his brother is 56 and his cousin 61. All of them have extremely high cholesterol values, but none of them has any heart troubles, and none of them has ever taken cholesterol-lowering drugs.

So, if you happen to have FH, don’t be too anxious. Your chances of surviving are pretty good, even surviving to old age.

Scientific Steering Committee on behalf of the Simon Broome Register Group. Risk of fatal coronary heart disease in familial hypercholesterolaemia. British Medical Journal 303, 893-896, 1991; Sijbrands EJG and others. Mortality over two centuries in large pedigree with familial hypercholesterolaemia: family tree mortality study. British Medical Journal 322, 1019-1023, 2001.

From The Cholesterol Myths by Uffe Ravnvskov, MD, PhD, NewTrends Publishing, pp 64-65.

Over statines: http://www.westonaprice.org/moderndiseases/statin.html

wow, ik ga direct proberen mijn cholestrol zo hoog mogelijk te krijgen, Esp!

Zo is het ook niet Oli

Iha is een laag cholesterolgehalte goed, maar een hoog cholesterolgehalte is zoiets als jeuk als je gestoken bent.. een gevolg van een ontsteking of ziekte danwel stress.
Je lichaam reageert op stress en ziekte door meer cholesterol aan te maken om je te beschermen. Het is dus niet goed om dan te proberen je cholesterol te verlagen.
En hoge cholesterolwaardes wijzen er niet automatisch op dat je zieker bent dan een ander.. maar om nu te stellen dat je dan maar je cholesterol moet gaan verhogen lijk me nu ook weer overdreven.

In ieder geval geen enkele reden om aan de cholesterolverlagende middelen te gaan zoals zovelen ten onrechte doen.. en nu dan ook weer nog betaald door de verzekering ook nog aan de Becel Maar alles beter dan statines!

Was op zoek naar een NLse vertaling.. die vond ik niet : wel een NLse vertaling van een artikel over vetten waar blijkt dat mensen met zeer hoge cholesterol en vetconsumptie juist weer de laagste cholesterolwaardes hadden! Mogelijk al eens gepost, maar toch zeer de moeite van het lezen waard...

De waarheid over verzadigde vetten
door Mary Enig, PhD en Sally Fallon

Vetten van dierlijke en plantaardige herkomst leveren een geconcentreerde vorm van energie in de voeding; ze leveren de bouwstoffen voor de celmembranen en verschillende hormonen en hormoonachtige stoffen. Vet in de maaltijd vertraagt de opname ervan zodat het langer duurt voordat we weer honger krijgen. Ook functioneert het als transportmiddel van de belangrijke in vet oplosbare vitamines A, D, E en K. Vet is nodig voor de omzetting van caroteen in vitamine A, voor de opname van mineralen en voor een heel scala van andere processen.

"Politically Correct Nutrition" is gebaseerd op de stelling dat we minder vet moeten eten, vooral minder verzadigde vetten van dierlijke herkomst. Bovendien bevat dierlijk vet cholesterol, dat gepresenteerd werd als het slechte broertje van de beschaafde manier van voeden.


De Lipide Hypothese

De theorie met de naam The Lipid Hypothesis, die een direct verband legt tussen de hoeveelheid verzadigde vetten en cholesterol in de voeding en hart en vaatziektes werd eind jaren 50 voorgelegd door een onderzoeker genaamd Ancel Keys. Ontelbare vervolgstudies hebben zijn gegevens en conclusies in twijfel getrokken. Toch kregen de artikelen van Keys veel meer aandacht van de media dan die welke andere inzichten weergaven.

De industrie die zich bezig houdt met plantaardige oliën en voorbewerkte voedingsmiddelen en die het meeste belang heeft bij onderzoeken die kritiek leveren op de traditionele manier van voeden, begon met het promoten en ondersteunen van verdere onderzoeken ten gunste van de lipide hypothese.

De meest bekende pleiter voor vetarme voeding is Nathan Pritikin. Eigenlijk pleitte hij voor het weglaten van suiker, geraffineerd meel, en alles wat gekookt wordt, uit de voeding en raadde hij het gebruik van verse, rauwe voeding en hele granen en een stringent bewegingsprogramma aan, maar de media besteedde het meeste aandacht aan het vetarme aspect van zijn voedingsmethode. Zijn aanhangers vonden dat zij afvielen en dat de cholesterolwaarde in hun bloed lager werd.

Het succes van het Pritikin Dieet was waarschijnlijk te danken aan factoren die niets te maken hebben met het verminderen van het vetaandeel in de voeding – afvallen bijvoorbeeld zorgt op zichzelf al voor een snelle verlaging van het cholesterolgehalte van het bloed – en Pritikin kwam er al snel achter dat vetloze voeding veel problemen veroorzaakte waarvan het feit dat men het dieet gewoonweg niet kon volhouden, een van de belangrijkste redenen was. Wie over voldoende wilskracht beschikte om gedurende een lange tijd vetvrij te leven, ontwikkelde allerhande andere problemen zoals weinig energie, concentratieproblemen, gewichtstoename en een tekort aan mineralen.¹

Pritikin kon wel voorkomen, dat hij zelf hartaandoeningen kreeg maar hij ontkwam niet aan kanker. Hij stierf in de bloei van zijn leven d.m.v. zelfdoding toen hij zich realiseerde dat zijn Spartaanse methode niet in staat bleek om zijn leukemie te genezen.

Toen de problemen met de vetloze manier van voeden aan het licht kwamen, voegde Pritikin wat plantaardige vetten toe aan de voeding – iets van 10% van de totale calorie-inname. Tegenwoordig adviseren de Dieet Dictocraten om het vetaandeel van de calorieën te beperken tot 25-30%, dat is ongeveer 2 ½ ounces of 5 eetlepels per dag bij een voeding van 2400 calorieën. Volgens hen is een zorgvuldige berekening van de vetinname en het vermijden van dierlijke vetten de sleutel tot een perfecte gezondheid.


De "bewijzen" ter ondersteuning van de Lipide Hypothese

De "deskundigen" verzekeren ons dat de Lipide Hypothese ondersteund wordt door onweerlegbare, wetenschappelijke bewijzen. Veel mensen zullen verbaasd zijn wanneer ze ontdekken dat er in feite maar heel weinig bewijsmateriaal is om de kretologie te ondersteunen, dat voeding met weinig cholesterol en verzadigde vetten ervoor zorgt dat er minder doden zijn door hart en vaatziektes en dat het zorgt voor een hoge ouderdom.
Denk eens na over het volgende:

Voor 1920 kwamen hart en vaatziekten zelden voor in Amerika; zo zelden, dat toen een jonge internist, Paul Dudely White, een Duitse electrocardiograaf introduceerde bij zijn collega’s op de Harvard Universiteit, zij hem voorstelden dat hij zich beter bezig kon houden met medische activiteiten waar hij wat mee kon verdienen.

Met het nieuwe apparaat konden blokkades in de bloedvaten aan het licht gebracht worden waardoor het mogelijk werd om aandoeningen in de bloedvaten vast te stellen in hun beginstadium. Maar in die dagen waren verstopte aders zo’n zeldzame rariteit dat White moest zoeken om patiënten te vinden die baat zouden kunnen hebben bij zijn nieuwe techniek. In de daaropvolgende 40 jaar nam het aantal gevallen met aandoeningen van de bloedvaten echter drastisch toe. De toename was zo groot dat hartaandoeningen in het midden van de jaren 50 uitgegroeid waren tot de belangrijkste doodsoorzaak van de Amerikanen.

Tegenwoordig zijn hartaandoeningen de oorzaak van minimaal 40% van alle sterfgevallen in de VS. Indien hartaandoeningen het gevolg zijn van het eten van verzadigde vetten zoals men ons verteld heeft, dan zou je mogen verwachten dat er een vergelijkbare toename van dierlijke vetten in de Amerikaanse manier van voeden te zien is. In werkelijkheid is het tegenovergestelde het geval. In de 60 jaar tussen 1910 en 1970 is het aandeel dierlijke vetten in de voeding gedaald van 83% naar 62%, en de consumptie van boter is gedropt van achttien pounds per hoofd per jaar naar vier.

Gedurende de afgelopen 80 jaar is de inname van cholesterol middels voeding toegenomen met slechts 1%. In dezelfde periode is het percentage plantaardige oliën in de vorm van margarine, transvetten en geraffineerde oliën toegenomen met ongeveer 400% terwijl de consumptie van suiker en voorbewerkte voedingsmiddelen toegenomen is met ongeveer 60%. ²

De Framingham Hart Studie wordt vaak aangehaald als bewijsmateriaal voor de Lipide Hypothese. Deze studie begon in 1948 en omvatte ongeveer 6000 inwoners van het stadje Framingham in Massachussetts. Met een tussenpose van 5 jaar werden twee groepen met elkaar vergeleken – de ene groep at weinig cholesterol en verzadigde vetten en de andere groep veel. Na 40 jaar onderzoek kon de leider van het geheel niet anders dan toegeven:

IN FEAMINGHAM, MASS. is gebleken dat HOE MEER VERZADIGDE VETTEN MEN AT en HOE MEER CHOLESTEROL MEN AT en HOE MEER CALORIEN MEN AT, HOE LAGER HET CHOLESTEROLGEHALHALTE VAN HET BLOED WAS!

We ontdekten dat de mensen die de meeste cholesterol aten, de meeste verzadigde vetten en de meeste calorieën, het minste wogen en het meeste lichamelijk actief waren." ³ De studie toonde aan dat degenen die meer wogen en abnormaal hoge cholesterolwaardes in hun bloed hadden, iets meer kans liepen op hart en vaatziektes in de toekomst; maar gewichtstoename en cholesterolwaarde waren omgekeerd evenredig aan vetten en cholesterol in de voeding. 4

In een Britse studie over een periode van meerdere jaren waar duizenden mannen bij betrokken waren, werd aan de helft gevraagd om minder cholesterol en verzadigde vetten in hun voeding te gebruiken, om te stoppen met roken en om meer onverzadigde vetten zoals margarine en plantaardige oliën te gebruiken.

Na een jaar waren er 100% meer doden in de groep die de "goede" voeding had gegeten ondanks het feit dat alle mannen met de "slechte" voeding gewoon door bleven roken! Maar de auteur negeerde deze resultaten bij de beschrijving van de studie in het voordeel van de heersende politieke opvattingen in de UK: "De gevolgtrekking voor de openbare volksgezondheidspolitiek in de UK is dat een preventief programma zoals wij evalueerden in dit onderzoek waarschijnlijk effectief is …" 5

De US Multiple Risk Factor Intervention Trial [MRFIT] die gesponsord werd door het Nationale Hart, Long en Bloed Instituut vergeleek de sterftecijfers en eetgewoontes van meer dan 12.000 mannen. De mannen met "goede" eetgewoontes (minder verzadigde vetten en cholesterol) hadden iets minder hart en vaataandoeningen, maar hun algehele sterftecijfer ten gevolge van andere aandoeningen was veel hoger.

Soortgelijke resultaten zijn uit meerdere andere studies naar voren gekomen. De weinige studies die een samenhang laten zien tussen minder vet en minder hart en vaataandoeningen, en lagere sterftecijfers laten tevens een overeenkomstige toename van sterftegevallen zien door kanker, hersenbloeding, zelfdoding en dood door geweld. 6

Het Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial [LRC-CPPT], dat 150 miljoen $ kostte, wordt het meest aangehaald door deskundigen om vetarme voeding te rechtvaardigen en te verdedigen. In feite zijn er helemaal geen onderzoeken gedaan naar de aanwezigheid van cholesterol en verzadigde vetten in de voeding omdat alle deelnemers voeding kregen met weinig cholesterol en weinig verzadigde vetten.

In plaats daarvan werd de uitwerking getest van een geneesmiddel om het cholesterolgehalte te verlagen. Hun statistische analyse van de resultaten duidde op een vermindering van 24% in de groep die het geneesmiddel innamen in vergelijking met de groep die een placebo kreeg; maar het aantal doden ten gevolge van andere oorzaken dan hart en vaataandoeningen nam toe in de groep die het geneesmiddel kregen – sterftegevallen ten gevolge van kanker, herseninfarct, geweld en zelfdoding. 7

Zelfs de conclusie dat minder cholesterol de kans op hartaandoeningen vermindert is verdacht.

Onafhankelijke onderzoekers die de resultaten van deze studie onderbrachten in tabellen vonden geen opmerkelijke statistische verschillen in de sterftecijfers van hart en vaataandoeningen bij de twee groepen. 8 Zowel de populaire als de medische pers prezen echter de LRC-CPPT voor het lang gezochte bewijsmateriaal dat dierlijke vetten de oorzaak zijn van hartaandoeningen, doodsoorzaak #1 in Amerika.


Onderzoeken die de Lipide Hypothese uitdagen
Het is waar dat onderzoekers hartaandoeningen op gang hebben weten te brengen bij een aantal dieren door ze extreem grote hoeveelheden geoxideerde, ranzige cholesterol te voeren – 10 x zo veel in de normale voeding van mensen zit – maar wanneer het gaat over de connectie tussen cholesterol en hartziektes, zijn er diverse bevolkingsonderzoeken die het tegendeel aantonen.

In een enquête onder 1700 patiënten met verharde bloedvaten, die uitgevoerd werd door de bekende hartspecialist Michael DeBakey, werd geen relatie gevonden tussen de cholesterolwaarde van het bloed en arteriosclerosis. 9

Een enquête onder volwassenen in South Carolina laat geen samenhang zien tussen de cholesterolwaarde van het bloed en "slechte" eetgewoontes zoals het gebruik van roodvlees, dierlijke vetten, gebakken levensmiddelen, boter, eieren, volle melk, bacon, worstjes en kaas. 10 Een enquête van The Medical Research Council toonde aan dat mannen die boter aten 50% minder kans hadden op het ontwikkelen van hartaandoeningen dan mannen die margarine aten. 1

Moedermelk levert meer cholesterol dan bijvoorbeeld elk ander voedingsmiddel. Het bevat meer dan 50% van zijn calorieën in de vorm van vet waarvan een groot gedeelte verzadigd is. Zowel cholesterol als verzadigde vetten zijn van essentieel belang voor de groei van baby's en kinderen, vooral voor een goede ontwikkeling van de hersenen. 12 Toch adviseert de Amerikaanse Hart Associatie kindervoeding met weinig cholesterol en weinig vet. Commerciële formules bevatten weinig verzadigde vetten en er zijn samenstellingen op basis van soja zijn zonder cholesterol. Een recentelijk onderzoek heeft een verband gelegd tussen vetarme voeding en kinderen die niet goed groeien. 13

Talrijke enquêtes onder verschillende bevolkingsgroepen hebben informatie opgeleverd die de Dieet Dictocraten met hun mond vol tanden laat staan. Zo is er bijvoorbeeld een studie waarbij Joden en hun voeding, die alleen dierlijke vetten bevatte toen ze nog in Yemen woonden, vergeleken worden met Joden uit Yemen die in andere delen van Israël woonden, en hun voeding die margarine en plataardige oliën bevatte. Weinig hartaandoeningen en suikerziekte bij de eerste groep maar veel gevallen van beide aandoeningen in de laatste groep. 14 (De studie gaf ook aan dat de Joden in Yemen geen suiker gebruikten en dat degenen in de rest van Israël 25-30% van hun koolhydraten in de vorm van suiker binnenkregen.)

Een vergelijking van bevolkingsgroepen in Noord en Zuid India leverde een soortgelijk patroon op. De mensen in Noord India aten 17 x zoveel dierlijke vetten maar hart en vaatziekten kwamen daar 7 x zo weinig voor dan in Zuid India. 15 De Masai en aanverwante stammen leven voornamelijk van melk, bloed en rundvlees. Er zijn geen hart en vaatziektes en de cholesterolwaarde van hun bloed is uitstekend. 16

Eskimo’s eten een overvloed aan dierlijke vetten in de vorm van vis en andere zeedieren. Wanneer ze hun traditionele voeding eten, kennen zij geen ziekte en zijn ze buitengewoon taai. 17 Een uitgebreid onderzoek naar voeding en ziektepatronen in China laat zien, dat in gebieden waar veel melk gedronken wordt, slechts de helft van het aantal hartaandoeningen voorkomt dat te zien is in districten waar weinig dierlijke producten worden gegeten. 18

Verschillende volkeren in het gebied rond de Middellandse Zee kennen weinig hartaandoeningen hoewel vet – waaronder veel verzadigde vetten in de vorm van lamsvlees, worstjes en geitenkaas – 70% uitmaakt van hun calorie-inname. De inwoners van Kreta bijvoorbeeld vallen op door hun goede gezondheid en hun hoge ouderdom. 19 Een studie onder de Puerto Ricanen onthulde dat zij weinig last hadden van darmkanker en longkanker hoewel zij grote hoeveelheden dierlijke vetten aten. 20

Een studie onder de langlevende inwoners van de Sovjet republiek Georgië laat zien dat degenen die het meeste vlees aten, het langst leefden. 21 In Okinawa waar de gemiddelde leeftijd bij vrouwen 84 jaar bedraagt – ouder dan in de rest van Japan – eten de inwoners grote hoeveelheden varkensvlees en zeevoedsel en al hun eten wordt in reuzel [varkensvet] gekookt. 22 Geen van deze studies wordt aangehaald door degenen die aandringen op het verminderen van de inname van verzadigde vetten.

De relatief goede gezondheid van de Japanners, die het langst leven van alle bevolkingsgroepen op de wereld, wordt over het algemeen toegeschreven aan hun vetarme voeding. Hoewel de Japanners weinig melkvet gebruiken, is de opmerking dat hun voeding laag in vet een mythe; integendeel, de voeding bevat gemiddelde hoeveelheden dierlijke vetten die afkomstig zijn van eieren, varkensvlees, kip, rundvlees, zeevoedsel en orgaanvlees. Omdat ze dol zijn op schelpdieren en visbouillon die dagelijks gegeten worden, eten de Japanners waarschijnlijk meer cholesterol dan de meeste Amerikanen.

Wat ze niet doen is veel plantaardige olie, geraffineerd meel of voorbewerkte voedingsmiddelen gebruiken (hoewel ze wel witte rijst eten). De gemiddelde leeftijd van de Japanners is sinds WOII gestegen, terwijl ze meer dierlijke vetten en eiwitten in hun voeding verwerken. 23 Degenen die de Japanse statistieken gebruiken om vetarme voeding te promoten, vergeten om erbij te vermelden dat de Zwitsers bijna net zo lang leven op een van de vetste voedingsmethoden ter wereld. Oostenrijk en Griekenland staan op de derde plaats wat betreft hoge ouderdom – allebei met voeding die veel vet bevat. 24

Laten we als laatste eens een kijkje nemen bij de Fransen. Iedereen die wel eens in Frankrijk heeft gegeten, zal opgemerkt hebben dat de Franse keuken doordrenkt is met verzadigde vetzuren in de vorm van boter, eieren, kaas, room, lever, vlees en paté. Toch kennen de Fransen minder hart en vaatziektes dan veel andere Europese landen.

In de VS sterven per jaar 315 mannen van elke 100.000 aan een hartaanval, in Frankrijk is dat 145 per 100.000. In Gascogne, waar de basis van de voeding bestaat uit ganzenlever en eendenlever is dit cijfer opvallend laag, 80 van elke 100.000. 25 Dit fenomeen heeft onlangs internationale aandacht gekregen als de Franse Paradox. (Er zijn trouwens wel veel degeneratieve aandoeningen in Frankrijk. De Fransen eten grote hoeveelheden suiker en geraffineerd meel en ze zijn in de afgelopen jaren gevallen voor de tijdbesparende verleiding van commerciële voedingsproducten.)

Een heel leger van instellingen en instituten waaronder het Amerikaanse Kanker Instituut en de Senate Committee on Nutrition and Human Needs, beweert dat dierlijke vetten niet alleen rechtstreeks te maken hebben met hartaandoeningen, maar ook met verschillende soorten kanker. Maar toen de onderzoekers van de Universiteit van Maryland de gegevens analyseerden die gebruikt werden om deze bewering te ondersteunen, ontdekten zij dat er een verband is tussen kanker en de consumptie van plantaardige vetten, en niet met dierlijke vetten. 26

Een inzicht in het scheikundige aspect van vetten

Het is duidelijk dat er iets niet klopt met de theorieën die we kunnen lezen in de populaire tijdschriften – en die gebruikt worden voor de verkoop van vetarme breisels en cholesterolarme voeding. De uitspraak dat verzadigde vetten beslist de oorzaak zijn van hartaandoeningen en kanker is niet alleen oppervlakkig en lichtzinnig, het is regelrecht onjuist. Maar het is wel waar dat bepaalde vetten niet goed zijn voor ons. Om te begrijpen welke dat zijn is het belangrijk om iets te leren over de chemie van vetten.

Vetten – of lipiden - behoren tot de groep organische bestanddelen die niet oplosbaar zijn in water. Simpel gezegd, vetzuren zijn ketenen van koolstofatomen waarvan de beschikbare ruimte ingenomen is door waterstofatomen. Het meeste vet in ons lichaam en dat in onze voeding bestaat uit triglyceriden oftewel drie vetzuurketenen die vastzitten aan een glycerol molecule.

De verhoging van het aantal triglyceriden in het bloed is een positieve aanwijzing dat er aanleg is voor hartaandoeningen, maar deze truglyceriden zijn niet direct afkomstig van vetten in de voeding; zij worden in de lever gemaakt van alle overtollige suikers die niet nodig zijn voor de levering van energie. De bron van deze overtollige suikers bevindt zich in alle voedingsmiddelen die koolhydraten bevatten, vooral in geraffineerde suiker en geraffineerd meel.


De indeling van vetzuren naar de mate van verzadiging

Vetzuren worden op de volgende manier onderverdeeld:

VERZADIGD: een vetzuur is verzadigd wanneer alle beschikbare koolstofbindingen zijn bezet met een waterstofatoom. Deze vorm is heel stabiel omdat alle koolstofbindingen zijn opgevuld – oftewel verzadigd – met waterstof. Dit betekent dat een vet in deze vorm gewoonlijk niet ranzig wordt, zelfs niet wanneer het gebruikt wordt om te koken. De moleculen hebben een rechte vorm en kunnen zich gemakkelijk samenvoegen zodat ze een vast of halfvast vet vormen op kamertemperatuur. In je lichaam worden verzadigde vetten gemaakt van koolhydraten en ze zijn verder aanwezig in dierlijke vetten en tropische oliën.

ENKELVOUDIG ONVERZADIGD: enkelvoudig onverzadigde vetzuren hebben een dubbele binding in de vorm van 2 koolstofatomen die met elkaar verbonden zijn en daarom twee waterstofatomen missen. In je lichaam worden enkelvoudig onverzadigde vetzuren gemaakt van verzadigde vetzuren en op vele manieren gebruikt.

Enkelvoudig onverzadigde vetten hebben een knik of kromming op de plek waar de dubbele binding zit en voegen zich niet zo gemakkelijk samen als verzadigde vetzuren, en daarom hebben ze de neiging om vloeibaar te blijven op kamertemperatuur. Ze worden niet snel ranzig en kunnen daarom gebruikt worden bij het koken. Het enkelvoudig verzadigde vetzuur dat het meeste voorkomen in onze voeding is olinezuur (een olie-achtige vloeistof die voorkomt in plantaardige en dierlijke vetten), het hoofdbestanddeel van zowel olijfolie als olie die getrokken wordt uit amandelen, pecans, cashewnoten, pinda’s en avocado’s.

MEERVOUDIG ONVERZADIGD: meervoudig onverzadigde vetzuren hebben twee of meer dubbele bindingen en missen daarom vier of meer waterstofatomen. De twee meervoudig onverzadigde vetzuren die het meeste voorkomen in onze voeding zijn:
1. tweevoudig onverzadigd linolzuur, met twee dubbele binding – ook wel omega6 genoemd;
2. drievoudig onverzadigd linoleenzuur, met drie dubbele bindingen – ook wel omega3 genoemd.
(Het cijfer achter omega geeft de plaats aan waar de eerste dubbele binding tot stand is gekomen.)

Je lichaam kan deze vetzuren niet zelf aanmaken en daarom worden ze "essentieel" genoemd. We moeten onze essentiële vetzuren of EFA’s uit de voeding halen die we eten. De meervoudig onverzadigde vetzuren hebben hoeken of draaiingen op de plaats van de dubbele bindingen en voegen zich daarom niet zo gemakkelijk samen. Ze blijven vloeibaar, zelfs wanneer ze gekoeld worden.

De open elektronen aan de dubbele bindingen die geen binding hebben aangegaan, zorgen ervoor dat deze oliën snel een scheikundige reactie aangaan.

Ze bederven snel, vooral het omega3 linoleenzuur, en moeten met zorg behandeld worden. Meervoudig onverzadigde vetzuren kunnen niet gebruikt worden bij het koken. In de natuur worden de meervoudig onverzadigde vetzuren gewoonlijk aangetroffen in cis-vorm, hetgeen betekent dat alle waterstofatomen in de dubbele bindingen aan dezelfde kant zitten.

Alle oliën en vetten, van plantaardige zowel als van dierlijke herkomst, hebben een of andere combinatie van verzadigde vetzuren, enkelvoudig onverzadigde vetzuren en meervoudig onverzadigde vetzuren. Dierlijke vetten zoals boter, reuzel en talgvet bevatten over het algemeen ongeveer 40-60% verzadigd vet en ze hebben een vaste vorm bij kamertemperatuur.

In plantaardige oliën uit de noordelijke klimaten zitten de meeste meervoudig onverzadigde vetzuren en ze zijn vloeibaar op kamertemperatuur. Maar de plantaardige oliën uit de tropen hebben een hoge mate van verzadiging. Kokos olie bijvoorbeeld is voor 92% verzadigd. Deze oliën zijn vloeibaar in de tropen maar in de noordelijke klimaten net zo stevig als boter. De plantaardige oliën in de tropen hebben een hogere mate van verzadiging omdat dit helpt om de bladeren van de planten een stevige vorm te geven. Olijfolie met zijn hoge gehalte aan olinezuur is een product van temperatuur en klimaat. De olie is vloeibaar bij warme temperaturen en wordt stijf bij afkoeling.


De indeling van vetzuren naar lengte

Onderzoekers rangschikken vetzuren niet alleen naar de mate waarop ze verzadigd zijn maar ook naar hun lengte.

KORTE KETEN - 4 tot 6 koolstofatomen. Deze vetten zijn altijd verzadigd. "Butyric" zuur (het Latijnse woord buta betekent gas) met vier koolstofatomen is hoofdzakelijk aanwezig in botervet van runderen en "capric" (het Latijnse woord caper betekent geit) met zes koolstofatomen hoofdzakelijk in botervet van geiten. Deze vetzuren bezitten antibacteriële eigenschappen – oftewel ze beschermen ons tegen virussen, schimmels en ziekteverwekkende bacteriën in de darmen. Ze hebben geen bewerking nodig met galzouten om opname mogelijk te maken, ze worden meteen opgenomen voor snelle energie. Het ligt daarom niet voor de hand dat ze een gewichtstoename veroorzaken zoals olijfolie of commerciële plantaardige oliën. 27 Vetzuren met een korte keten leveren ook een bijdrage aan de gezondheid van het immuun systeem. 28

MIDDELLANGE KETEN - 8 tot 12 koolstofatomen en deze komen het meest voor in botervet en tropische oliën. Ook deze oliën bezitten antibacteriële eigenschappen en net als de vetzuren met een korte keten kunnen ze onmiddellijk opgenomen worden voor snelle energie en leveren ze een bijdrage aan de gezondheid van het immuun systeem.

LANGE KETEN - 14 tot 18 koolstofatomen die verzadigd, enkelvoudig onverzadigd of meervoudig onverzadigd kunnen zijn. Stearinezuur is een verzadigd vetzuur met 18 koolstofatomen dat het meest voorkomt in talgvet van runderen en schapen. Olinezuur is een enkelvoudig onverzadigd vet met 18 koolstofatomen en dit is het hoofdbestanddeel van olijfolie.

Een ander enkelvoudig onverzadigd vetzuur is palmitinezuur met 16 koolstofatomen dat krachtige antibacteriële eigenschappen bezit. Het komt bijna alleen voor in dierlijke vetten. Deze twee essentiële vetzuren behoren tot de groep met de lange keten, beide hebben 18 koolstofatomen. Een ander belangrijk vetzuur met een lange keten is gammalinoleenzuur (GLA) dat 18 koolstofatomen heeft met drie dubbele bindingen. Het komt voor in Evening Primrose olie, borage olie en de donkere, gangbare oliën. Je lichaam maakt GLA van Omega6-linolzuur en gebruikt het voor de productie van stoffen die prostaglandines genoemd worden, hormonen die aanwezig zijn in bepaalde weefsels en veel processen op celniveau reguleren.

Vetzuren met een zeer lange keten hebben 20 tot 24 koolstofatomen. Ze neigen tot een hoge mate van onverzadigdheid met vier, vijf of zes dubbele bindingen. Sommige mensen kunnen deze vetzuren maken van EFA’s (essentiële vetzuren) maar andere missen de enzymen om dit te kunnen doen, vooral wanneer hun voorouders veel vis gegeten hebben. Deze "obligate carnivoren" moeten hun GLA halen uit voedsel van dierlijke herkomst zoals orgaanvlees, eigeel, boter en visolie.

De belangrijkste vetzuren met een zeer lange keten zijn dihomo-gammalinoleenzuur (DGLA) met 20 koolstofatomen en drie dubbele bindingen; arachidonzuur (AA) met 20 koolstofatomen en vier dubbele bindingen; eicosapentaëenzuur (EPA) met 20 koolstofatomen en vijf dubbele bindingen; en docosahexaëenzuur [DHA] met 22 koolstofatomen en zes dubbele bindingen. Allemaal, met uitzondering van DHA, worden ze gebruikt voor de productie van prostaglandines, hormonen die actief zijn in de weefsels en veel processen in de cellen (bege)leiden. Ter aanvulling, AA en DHA spelen een belangrijke rol bij het functioneren van het zenuwstelsel. 29


De gevaren van de meervoudig onverzadigde vetzuren

Het grote publiek is volgestopt met misleidende informatie over de verdiensten van verzadigde vetten versus meervoudig onverzadigde vetten. Politiek gelieerde, voedingstechnische goeroes vertellen ons dat meervoudig onverzadigde oliën goed zijn voor ons en dat verzadigde vetten kanker en hartaandoeningen veroorzaken. Als gevolg hiervan hebben er fundamentele veranderingen plaatsgevonden in de westerse eetgewoonten.

Ten tijde van de eeuwwisseling (1899/1900) waren de meeste vetzuren in de voeding verzadigd of enkelvoudig onverzadigd en voornamelijk afkomstig van boter, reuzel, talgvet, kokos olie en een beetje olijfolie. Tegenwoordig zijn de meeste vetten in de voeding meervoudig onverzadigd en afkomstig van plantaardige oliën die voornamelijk uit soja, maïs, saffloer en canola getrokken worden.

Meervoudig onverzadigde vetzuren vormen tot 30% van de calorieën in de moderne voeding maar wetenschappelijk onderzoek heeft aangetoond dat dit veel te veel is. Het beste voorhanden zijnde bewijs geeft aan, dat onze consumptie van meervoudig onverzadigde vetzuren niet veel meer mag bedragen als 4% van het totaal van de calorieën in een verhouding van ongeveer 2% Omega3 linoleenzuur en 2% Omega6 linolzuur. 30

Consumptie van essentiële vetzuren in deze verhouding treft men aan bij inheemse bevolkingsgroepen van de subtropische en tropische klimaten, waar de inname van meervoudig onverzadigde oliën afhankelijk is van de kleine beetjes die in peulvruchten, granen, noten, groene bladgroente, vis, olijfolie en dierlijke vetten zitten, en niet van commerciële plantaardige oliën.

Het is duidelijk geworden, dat de buitensporige consumptie van meervoudig onverzadigde oliën heeft bijgedragen aan een groot aantal aandoeningen waaronder een toename van kanker en hartaandoeningen; een niet goed functionerend immuunsysteem; schade aan lever, voortplantingsorganen en longen; aandoeningen van het spijsverteringsstelsel; een verminderd leervermogen; storingen in de groei; en gewichtstoename. 31

Een van de redenen waarom meervoudig onverzadigde vetten zoveel gezondheidsproblemen veroorzaken is dat ze de neiging hebben om geoxideerd te raken of ranzig te worden, wanneer ze blootgesteld worden aan hitte, zuurstof en vocht zoals bij koken en verdere verwerking. Ranzige oliën bevatten vrije radicalen – oftewel enkele atomen of clusters met een ongebonden elektron aan het uiteinde. Deze samenstelling is chemisch gezien uiterst reactionair.

Ze worden wel omschreven als "plunderaars" want ze vallen de celmembranen en de rode bloedlichaampjes aan en brengen schade toe aan DNA/RNA strengen; zodoende brengen zij mutaties teweeg in weefsels, bloedvaten en huid. De schade van de vrije radicalen aan de huid veroorzaakt rimpels en vroegtijdige veroudering; de schade aan weefsels en organen maakt de weg vrij voor tumoren; de schade aan de bloedvaten is een aanzet tot de opbouw van aanslag en kalk.

Is het verwonderlijk dat enquêtes en onderzoeken herhaaldelijk aangetoond hebben dat er een grote samenhang bestaat tussen kanker en hartziektes en de consumptie van meervoudig onverzadigde vetzuren? 33


Te veel Omega 6

Problemen die te maken hebben met teveel meervoudig onverzadigde vetten worden verergerd door het feit dat de meeste meervoudig onverzadigde vetzuren in commerciële oliën in de vorm van dubbel onverzadigd Omega6 linolzuur voorkomen, met heel weinig van het vitale drievoudig onverzadigde Omega3 linoleenzuur.

Recentelijk hebben onderzoeken aan het licht gebracht dat te veel Omega6 in de voeding een onbalans creëert die de productie van de belangrijke prostaglandines kan verstoren. 34 Het gevolg van deze ontwrichting kan de vorming van bloedklonters [trombose] zijn, ontstekingen, hoge bloeddruk, irritatie van de darmen, een immuun systeem dat niet goed functioneert, steriliteit, celproliferatie, kanker en gewichtstoename. 35


Te weinig Omega 3

Een aantal onderzoekers betoogt dat de Amerikaanse voeding naast veel te veel Omega6 vetzuren tevens te weinig Omega3 linoleenzuur bevat. Dit vetzuur is nodig voor oxidatie op celniveau, voor het metaboliseren van belangrijke aminozuren die sulfur bevatten en om een juiste balans te behouden bij de productie van prostaglandines. Tekorten worden in verband gebracht met astma, hartaandoeningen en leerproblemen. 36

De meeste commerciële plantaardige oliën bevatten slechts weinig Omega3-linoleenzuur en heel veel Omega6-linolzuur. Daarnaast is de hoeveelheid Omega3 in commerciële groentes, eieren, vis en vlees verminderd door moderne landbouwmethodes en industriële praktijken. Organische eieren bijvoorbeeld van kippen die zich kunnen voeden met insecten en groene planten, kunnen Omega6 en Omega3 vetzuren bevatten in de goede verhouding van ongeveer 1 op 1; maar in commerciële eieren uit de supermarkt kan wel tot 19 keer zoveel Omega6 zttten. 37


DE VOORDELEN VAN VERZADIGDE VETTEN

De verderfelijke vetten – de die Amerikanen trachten te mijden – zijn niet de oorzaak van onze moderne aandoeningen. In feite spelen ze een heel belangrijke rol in de lichaamschemie.

· Tenminste 50% van de celmembranen bestaan uit verzadigde vetzuren. Zij geven de nodige stevigheid en integriteit aan onze cellen.
· Ze spelen een vitale rol bij de gezondheid van onze botten. Om een efficiënte kalkopname in ons skelet plaats te laten vinden, moet minstens 50% van de vetten in de voeding verzadigd zijn. 38
· Zij verlagen Lp[a], een bestanddeel in ons bloed dat aangeeft of we aanleg hebben voor hartaandoeningen. 39 Zij beschermen de lever tegen alcohol en andere gifstoffen zoals Tylenol. 40
· Zij versterken het immuun systeem. 41
· Ze zijn nodig voor de juiste benutting van de essentiële vetzuren. Verlengde Omega3 vetzuren worden beter vastgehouden in de weefsels wanneer de voeding veel verzadigde vetten bevat. 42
· Het verzadigde stearinezuur met 18 koolstofatomen en palmitinezuur met 16 koolstofatomen is hartvoedsel bij uitstek, dit is ook waarom het vet rond de hartspier in hoge mate verzadigd is. 43 Het hart teert op deze vetreserves in periodes van stress.
· Verzadigde vetzuren met een korte en middellange keten hebben belangrijke antibacteriële eigenschappen. Ze beschermen ons tegen schadelijke micro-organismen in het spijsverteringskanaal.

Wanneer de wetenschappelijke bewijsvoering op een eerlijke manier geëvalueerd wordt, is er geen enkele ondersteuning te vinden van de theorie, dat de ‘bloedvaten verstoppende’ verzadigde vetten de oorzaak zijn van hartaandoeningen. 44 De evaluatie van het vet in de aanslibbingen in de vaten laat zien dat in werkelijkheid slechts 20% daarvan verzadigd is. De rest is onverzadigd, waarvan meer dan de helft meervoudig onverzadigd. 45

Hoe zit dat met cholesterol?

En what about cholesterol? Ook hier is het grote publiek misleid. Onze bloedvaten kunnen op een aantal manieren beschadigd raken – door irritaties die veroorzaakt worden door vrije radicalen of virussen, of omdat ze structureel zwak zijn – en wanneer dit gebeurt, springt het natuurlijke geneesmiddel van ons eigen lichaam in om de schade te herstellen.

Dit geneesmiddel is cholesterol. Cholesterol is een alcohol met een hoog moleculair gewicht dat in de lever wordt vervaardigd en ook in de meeste lichaamscellen. De cholesterol die wij zelf aanmaken of eten is net als de verzadigde vetten betrokken bij veel belangrijke werkzaamheden in ons lichaam:

· Samen met de verzadigde vetten zorgt cholesterol in de celmembranen voor de nodige stevigheid en stabiliteit. Wanneer er teveel meervoudig onverzadigde vetzuren in de voeding zit, vervangen deze de verzadigde vetzuren in de celmembranen waardoor de cel slap wordt.
· Wanneer dit gebeurt wordt er cholesterol uit het bloed naar het weefsel gestuurd om te zorgen voor structurele integriteit. Dit is de reden dat de cholesterolwaarde van het bloed tijdelijk kan dalen wanneer we de verzadigde vetten in de voeding vervangen door meervoudig onverzadigde oliën. 46
· Cholesterol handelt als voorloper van vitale corticosteroïden, hormonen die ons helpen om met stress om te gaan en die ons lichaam beschermen tegen hartaandoeningen en kanker; en als voorloper van de sekshormonen zoals androgeen, testosteron, oestrogeen en progesteron.
· Cholesterol is een voorloper van vitamine D, een zeer belangrijke in olie oplosbare vitamine die nodig is voor gezonde botten en een gezond zenuwstelsel, correcte groei, de metabolizatie van mineralen, spierspanning, de productie van insuline, de functie van de voortplantingsorganen en het immuun systeem.
· De galzouten worden gemaakt van cholesterol. Gal is van levensbelang voor de vertering en omzetting van vetten in de voeding.
· Onderzoeken uit het nabije verleden tonen aan dat cholesterol handelt als een antioxidant. 47 Dat is waarschijnlijk de reden waarom het cholesterolgehalte van het bloed stijgt op oudere leeftijd. Als antioxidant beschermt cholesterol ons tegen de schade die de vrije radicalen aanrichten, deze schade kan leiden tot hartaandoeningen en kanker.
· Cholesterol is nodig om de serotonine receptoren in de hersenen goed te laten functioneren. 48 Serotonine is de natuurlijke "ik-voel-me-lekker" chemische stof in ons lichaam. Lage cholesterolwaarden worden geassocieerd met agressief en gewelddadig gedrag, depressie en zelfmoordneiging.
· Vooral moedermelk is rijk aan cholesterol en er zit een speciaal enzym in dat de baby helpt om deze voedingsstof optimaal te benutten. Baby's en kinderen hebben cholesterolrijke voeding nodig gedurende hun groei – om te zorgen voor de juiste ontwikkeling van de hersenen en het zenuwstelsel.
· Cholesterol in de voeding speelt een belangrijke rol bij het behouden van een gezonde belijning van de darmwand. 49 Dit is de reden waarom een vegetarische voeding met weinig cholesterol kan leiden tot het ‘leaky gut’ syndroom en andere darmaandoeningen.

Cholesterol is niet de oorzaak van hartziekten maar eerder een potent antioxidant wapen tegen de vrije radicalen in het bloed en een stof die helpt bij het genezen van beschadigde vaatwanden (hoewel de arteriële aanslibbingen zelf een weinig cholesterol bevatten).

Maar net als vet kan cholesterol beschadigd worden door blootstelling aan hitte en zuurstof. Deze beschadigde of geoxideerde cholesterol blijkt zowel de schade aan de cellen van de vaatwanden te bevorderen alsook een pathologische aanwas van slib in de bloedvaten. 50 Beschadigde cholesterol komt voor in eiermeel, poedermelk, (die toegevoegd wordt aan vetarme melk om het wat meer stevigheid te geven) en in vlees en vet dat op hoge temperatuur verhit is tijdens het bakken of andere bereidingswijzen waarbij hoge temperaturen gebruikt worden.

Een hoog cholesterolgehalte in het bloed geeft vaak aan dat het lichaam cholesterol nodig heeft om zichzelf te beschermen tegen structureel veranderde vetten die vrije radicalen bevatten. Net zoals een groot politiekorps nodig is in een gebied waar regelmatig veel criminaliteit voorkomt, zo is cholesterol nodig in een slecht gevoed lichaam om de persoon te beschermen tegen hartaandoeningen en kanker. Cholesterol beschuldigen van het veroorzaken van hart en vaatziektes komt op hetzelfde neer als de politie beschuldigen van diefstal en moord in gebieden waar veel criminaliteit voorkomt.

Een slecht functionerende schildklier (hypothyroidisme) zal vaak een hoge cholesterolwaarde tot gevolg hebben. Wanneer de schildklier niet goed werkt, en dat is vaak te wijten aan voeding die veel suiker bevat en weinig bruikbare jodium, in vet oplosbare vitamines en andere voedingsstoffen, dan gooit het lichaam veel cholesterol in het bloed om te kunnen corrigeren en beschermen. Er moet veel cholesterol in het bloed circuleren om beschadigde weefsels te repareren en beschermende steroïden te produceren. Mensen met hypothyroidisme zijn bijzonder gevoelig voor infecties, hartaandoeningen en kanker. 51


Oorzaak en behandeling van hartaandoeningen

Dierlijk vet en cholesterol zijn niet de oorzaak van hartaandoeningen, de ware verantwoordelijken zijn een aantal factoren die onafscheidelijk verbonden zijn met de moderne voeding zoals overvloedige consumptie van plantaardige oliën en gehydrogeniseerde vetten; overvloedige consumptie van geraffineerde koolhydraten in de vorm van suiker en geraffineerd, wit meel; mineralentekorten, vooral lage waarden van het beschermende magnesium en jodium; vitaminetekorten, vooral vitamine C dat nodig is voor de stevigheid van de wanden van de bloedvaten, te weinig antioxidanten zoals selenium en vitamine E die ons beschermen tegen de vrije radicalen en tot slot het verdwijnen van de antibacteriële vetten uit het voedsel, namelijk dierlijke vetten en tropische oliën. 52

Ooit beschermden zij ons tegen de virussen en bacteriën die lange tijd geassocieerd werden met het ontstaan van verkalking van de bloedvaten die tot hartaandoeningen leidt.

Terwijl de cholesterolwaarde van het bloed een onjuiste indicatie is voor toekomstige hartaandoeningen heeft de verhoogde aanwezigheid van een substantie die homocysteïne genoemd wordt, een positieve samenhang met de pathologische aanwas van aanslibbingen in de bloedvaten en de tendens tot het vormen van bloedklonters – een dodelijke combinatie. Folinezuur, vitamine B6, vitamine B12 en choline zijn voedingsstoffen die de waarde van homocysteïne verlagen. 50 Deze voedingsstoffen komen hoofdzakelijk voor in voedingsmiddelen van dierlijke herkomst.

De beste manier om hartaandoeningen te behandelen is daarom niet het focussen op het verlagen van het cholesterolgehalte – niet met drugs en niet met een dieet – maar om een voeding te gebruiken die dierlijke voedingsstoffen bevat die rijk zijn aan vitamine B6 en B12; de schildklier te ondersteunen door dagelijks natuurlijk zeezout te gebruiken, een goede bron van bruikbare jodium; om tekorten aan vitamines en mineralen, waardoor de vaatwanden vatbaar worden voor beschadigingen en waardoor de aanwas van slibsels in de vaten bevorderd wordt, te voorkomen; om antibacteriële vetten toe te voegen aan de maaltijden; en om voorbewerkte voedingsmiddelen die geraffineerde koolhydraten en geoxideerde cholesterol bevatten en plantaardige oliën met vrije radicalen, waardoor het lichaam zichzelf voortdurend moet herstellen, te mijden.

Moderne productiemethodes van vetten

Het is belangrijk om te begrijpen dat van alle stoffen die opgenomen worden door het lichaam, vooral de meervoudig onverzadigde vetzuren een gevaar vormen en wel vanwege de manier waarop ze geproduceerd worden, vooral het onstabiele Omega3 linoleenzuur. Kijk eens naar de volgende productiemethodes die een klap toebrengen aan de natuurlijke vorm van de vetzuren voordat ze bij jou op tafel belanden:

Extractie: oliën die in de natuur aanwezig zijn in vruchten, noten en zaden moeten er eerst uitgeperst worden. Vroeger werd dit gedaan door langzaam bewegende stenen persen. Maar oliën die gemaakt worden in grote fabrieken worden verkregen door de oliehoudende zaden te verpletteren en ze te verhitten tot 230° C.

Dan wordt de olie er uitgeperst met een druk van 10 tot 20 ton per inch, waarbij er nog meer hitte vrijkomt. Tijdens dit proces wordt de olie blootgesteld aan schadelijk licht en zuurstof. Om de laatste 10% olie uit de geplette zaden te kunnen persen wordt de pulp behandeld met een aantal oplosmiddelen, meestal hexaan. Deze middelen worden er vervolgens uitgekookt, hoewel er 100 delen per miljoen achter kunnen blijven in de olie. Zulke oplosmiddelen, van origine giftig, houden ook de giftige pesticiden vast die aan de zaden en de granen zaten voordat de extractie begon.

Door de bewerkingen op hoge temperatuur vallen de zwakke koolstofbindingen van de onverzadigde vetzuren, vooral die van het drievoudig onverzadigde vetzuur linoleenzuur (Omega3) uit elkaar waardoor gevaarlijke vrije radicalen ontstaan. Daar komt nog bij dat antioxidanten zoals het in vet oplosbare vitamine E, dat ons lichaam beschermt tegen de ravage van de vrije radicalen, worden geneutraliseerd of vernietigd door hoge temperaturen en hoge druk. Er wordt vaak BHA/BHT, die er beide van verdacht worden om kanker te veroorzaken, toegevoegd aan deze oliën ter vervanging van vitamine E en andere natuurlijk aanwezige conserveringsmiddelen die door de hitte vernietigd zijn.

Er is een veilige, moderne techniek om olie te produceren waarbij de zaden en hun lading belangrijke antioxidanten bewerkt worden bij een lage temperatuur met een minimale blootstelling aan licht en lucht. De op deze manier verkregen oliën blijven vers gedurende lange tijd wanneer ze in de koelkast bewaard worden in donkere flessen.

Extra virgin olijfolie wordt gemaakt door de olijven te pletten tussen stenen of metalen walsen. Dit is een vriendelijke manier waarbij de integriteit van de vetzuren en de talrijke natuurlijke conserveringsmiddelen van de olie behouden worden. Wanneer olijfolie verpakt wordt in containers die geen licht doorlaten, behoudt het zijn versheid en kostbare voorraad antioxidanten gedurende vele jaren.

Hydrogenisatie: bij dit proces worden meervoudig onverzadigde vetzuren die vloeibaar zijn op kamertemperatuur, veranderd in vetten die stevig zijn op kamertemperatuur – zoals margarine en bakvet. Om deze te maken gebruiken de producenten de goedkoopste oliën – soja, maïs, katoenzaad en canola – die al ranzig geworden zijn tijden de extractie – en mengen deze met kleine metalen deeltjes, meestal nikkel oxidaat.

De olie inclusief zijn nikkel katalysator wordt onder hoge druk blootgesteld aan waterstof in een reactor op hoge temperatuur. Vervolgens worden zeepachtige oplossingen en stijfsel in het mengsel geperst om het een betere stevigheid te geven zodat het op boter lijkt. De olie wordt daarna weer blootgesteld aan hoge temperaturen om de massa te reinigen middels stomen.

Hierdoor wordt de onaangename geur verwijderd. De natuurlijke kleur van margarine, een onappetijtelijk ogend grijs, wordt verwijderd door bleekmiddelen. Verfstoffen en krachtige geurstoffen moeten dan toegevoegd worden om het op boter te doen lijken. Tot slot wordt deze mix geperst en in blokken verpakt en verkocht als gezond voedsel.

Gedeeltelijk gehydrogeniseerde margarine en bakvet zijn door de chemische veranderingen die plaats vinden tijdens het hydrogenisatie-proces nog slechter voor je dan de in hoge mate geraffineerde plantaardige oliën waar ze van gemaakt worden. De nikkel katalysator zorgt ervoor dat de waterstofatomen zich verplaatsen bij hoge temperaturen.

Voor de hydrogenisatie zaten er twee waterstofatomen als paar bij elkaar in de keten, waardor de keten enigszins gebogen was en de elektronen geconcentreerd waren aan de kant van de dubbele bindingen. Dit wordt cis formatie genoemd en deze manier van samenvoegen is normaal in de natuur. Tijdens de hydrogenisatie wordt 1 waterstofatoom van het paar naar de andere kant geschoven waardoor de molecule langer wordt. Dit wordt transformatie genoemd, het is iets dat zelden tot nooit voorkomt in de natuur.

De meeste van deze door de mens gemaakte vetten zijn gifstoffen voor ons lichaam, maar helaas herkent ons spijsverteringsstelsel ze niet als zodanig. In plaats van dat ze vernietigd worden, worden deze transvetten opgenomen in de celmembranen alsof het cisvetten zijn – in feite worden je lichaamscellen daardoor gehydrogeniseerd. Wanneer ze daar eenmaal zitten, brengen de transvetten met hun misplaatste waterstofatomen enorme schade toe aan het celmetabolisme omdat chemische reacties alleen plaats kunnen vinden wanneer de elektronen in de celmembranen een bepaald patroon vormen. Maar dat patroon is veranderd tijdens de hydrogenisatie.

In de jaren 1940 jaren ontdekten de onderzoekers dat er een grote samenhang was tussen kanker en de consumptie van vetten – de gebruikte vetten waren gehydrogeniseerde vetten, maar in de onderzoeksresultaten werd aangedragen dat verzadigde vetten de boosdoeners waren. 54 In de databanken van de VS, die door onderzoekers gebruikt worden om eetgewoontes te koppelen aan ziektes en aandoeningen, werden tot voor kort verzadigde vetten in een adem genoemd met transvetten. 55 Oftewel, verzadigde vetzuren werden opgezadeld met de eigenschappen van op onnatuurlijke manier verkregen gehydrogeniseerde plantaardige oliën.

Veranderde en gedeeltelijk gehydrogeniseerde vetten die gemaakt zijn van plantaardige oliën blokkeren in feite de benutting van essentiële vetzuren waardoor er veel giftige uitwerkingen te zien zijn zoals problemen met de voortplanting, verhoogde cholesterol in het bloed en een verlamming van het immuun systeem. 56

Consumptie van gehydrogeniseerde vetten wordt in verband gebracht met een serie heel andere, ernstige aandoeningen, niet alleen kanker maar ook arteriosclerosis, diabetes, overgewicht, een slecht tot niet-functionerend immuunsysteem, baby’s met een laag geboortegewicht, slechte ogen, onvruchtbaarheid, problemen met de ontlasting en problemen met de botten en de pezen. 57

Toch worden gehydrogeniseerde vetten nog steeds aanbevolen als gezonde voeding. De populariteit van gedeeltelijk gehydrogeniseerde margarine representeert de triomf van de dubbele moraal van marketing en advertenties op het gezonde verstand. Je beste verdediging is om deze vetten te mijden als de pest.

Homogenisatie: dit is het proces waarbij de vetdeeltjes in de room onder grote druk door kleine openingen worden geforceerd. De overblijvende vetdeeltjes zijn zo klein geworden dat ze blijven zweven in de melk in plaats van aan de oppervlakte te drijven. Hierdoor zijn vet en cholesterol gevoeliger geworden voor oxidatie en er zijn onderzoeken die aantonen dat gehomogeniseerde vetten kunnen bijdragen aan het ontstaan van hartaandoeningen. 58

De voortdurende aanvallen in de media op verzadigde vetten is buitengewoon verdacht. De uitspraken dat boter een chronische cholesterolverhoging veroorzaakt worden niet ondersteund door onderzoeken – alhoewel er studies zijn die aangeven dat de consumptie van boter een kleine, doch tijdelijke verhoging veroorzaakt – terwijl andere studies aangeven dat stearinezuur, het hoofdbestanddeel van rundvet, de cholesterolwaarde juist verlaagt. 59

Aan de andere kant dwingt margarine tot een hoger cholesterolgehalte en is er een duidelijke link naar zowel kanker als hartaandoeningen. 60 De nieuwe, zachte margarinesoorten worden nog steeds gemaakt van ranzige oliën en al zitten er minder vetten in, ze zitten wel nog steeds vol met allerhande toevoegingen.


Vertaling: Ignit Bekken voor BARF-natuurlijk!.
Met dank aan Dr. Mercola, de originele tekst is te vinden op:
http://www.mercola.com/2002/aug/17/saturated_fat1.htm

Bron: Nourishing Traditions: The Cookbook that Challenges Politically Correct Nutrition and the Diet Dictocrats, geschreven door Sally Fallon en Mary G. Enig, PhD [NewTrends Publishing 2000] www.newtrendspublishing.com 877-707-1776.

waarom wordt becel niet gewoon verboden

aardig wat leeswerk espi.. en informatief.. heb 't uitgeprint en ga t aan een kennis van me geven.

De macht van de grote voedingsmiddelenindustrie en de farmaceuten

Nog een linkje:

http://www.chivo.nl/modules/wordbook/entry.php?entryID=25

Verzadigde vetzuren

De verzadigde vetzuren zijn in drie groepen te verdelen. De korte-, middellange- en de lange-ketenvetzuren.

Er zijn nogal wat misverstanden over deze vetzuren. Ze zouden slecht voor ons zijn en sneller leiden tot overgewicht. Wel lijkt de consumptie van verzadigde vetzuren het cholesterolniveau te verhogen.

Kort- en middellangeketenvetzuren worden door ons lichaam niet opgeslagen als vetweefsel en kunnen dus niet tot overgewicht leiden. Met name middenlange-ketenvetzuren vormen een essentieel bestanddeel van moedermelk, waar het antivirale en antibacteriële functies kent. De lang-ketenvetzuren kunnen door ons lichaam worden aangemaakt uit koolhydraten en eiwitten, maar kunnen als zij via voedsel binnenkomen ook via het normale vetmetabolisme worden verwerkt.

Een andere claim die in veel publicaties voorkomt is dat verzadigde vetzuren hard zijn en daarom onze aderen doet dichtslibben. Dit is nergens op gebaseerd, het tegendeel is waar. Als we de plaque analyseren van aderwanden dan blijkt 74% onverzadigd te zijn.

De slechte reputatie van verzadigde vetzuren is waarschijnlijk te danken aan de synthetische vetsoort, ook wel transvetzuren genoemd. Deze zijn in de natuurlijk nauwelijks aanwezig en dus lichaamsvreemd. In bijna alle landen wordt er op het voedseletiket helaas geen onderscheid gemaakt tussen verzadigde- en transvetzuren. Dit zal bijna 100 jaar na de uitvinding van transvetzuren in de nabije toekomst veranderen.

Nogmaals over hartziekten, vertaald uit het Engels:
http://www.westonaprice.org/moderndiseases/hd_nl.html


Wat veroorzaakt hartziekte?

by Sally Fallon and Mary G. Enig, PhD

Bijna 40 jaar lang heeft de vet-hypothese of de dieet-hart opvatting het medisch denken over hartziekte gedomineerd. In ruime uiteenzettingen beweert deze theorie dat als we voedsel eten wat rijk aan verzadigd vet en cholesterol is, dat dit cholesterol zich dan in onze bloedvaten afzet in de vorm van plaque of atheromas, en die dan blokkages veroorzaken. Als deze blokkages ernstiger worden, of als zich een klonter vormt die niet langs de plaque komt, dan krijgt het hart geen bloed meer en er treedt een hartinfarct op.

Vele vooraanstaande wetenschappers hebben op ernstige fouten en leemtes in deze theorie gewezen, beginnend met het feit dat de hartziekte zich in Amerika vermeerderde in een periode dat de consumptie van verzadigd vet zich verminderde. "De dieet-hart-opvatting", zei de vooraanstaande George Mann, "is het grootste schandaal in de geschiedenis van de geneeskunde". En het koor van onenigheid groeit verder, zelfs als deze toenemende onhoudbare en niet-verdedigbare theorie wordt toepast op de hele bevolking, beginnende met laag-vet dieten voor opgroeiende kinderen en massa medicatie van cholesterolverlagende medicijnen voor volwassenen.

Maar als het cholesterol niet de schuldige is, wat veroorzaakt dan wel hartziekte? We weten er niet genoeg over om er iets met zekerheid over te kunnen zeggen maar we hebben vele aanknopingspunten, en ondanks dat deze punten een gecompliceerd beeld schetsen, hoeft men geen toegewijde wetenschapper te zijn om deze te kunnen ontrafelen, en is het beeld niet zo gecompliceerd dat de consument geen redelijke aanpassingen in de levensstijl zou kunnen maken om zijn kansen te verbeteren.

Wat is hartziekte?


Coronaire Hart Ziekte -(CHZ) is niet een enkele op zichzelf staande ziekte, maar een complex aantal ziektes van uiteenlopende etiologie. Sommige van de herkende oorzaken van hartziekte zijn schade aan de hartspier of hartkleppen als gevolg van een aangeboren defect, of door ontsteking en schade die in verbinding staan met uiteenlopende virele-, bacteriële-, schimmel-, rachitische-, of parasitaire ziektes. Reumatische koorts of syphillus kan tot hartziekte leiden, zoals ook genetische of auto-immune storingen waarbij cellulaire proteines in de hartspier ontregelt worden of welke enzymen ontwrichten die de cardiale functie aandoen.

Deze zijn de meest waarschijnlijke factoren van hartziekte die in het eerste gedeelte van 1900er jaren opgetekend werden, toen het percentage in infectieuze ziektes hoger lag en antibiotica niet gebruikt werd. Desondanks was hartziekte relatief zeldzaam rond 1900, en bedroeg het maar 8% van alle overlijdingsgevallen in de VS.

Maar in 1950 was CHZ de leidende overlijdingsoorzaak in de VS, en veroorzaakte meer dan 30 % van alle overlijdingsgevallen, en deze statistieke lijn is sindsdien alleen maar gestegen. Tegenwoordig bedraagt de CHZ ongeveer 45 % van alle overlijdingsgevallen.

Het voorkomen er van rees het meest steil omhoog tussen 1920 en 1960. Sinds die tijd, ging het overlijden aan CHZ ietswat terug. Dit betekent dat slachtoffers aan hartziekte langer leven, wat waarschijnlijk als gevolg van de verbeterde chirugische technieken, de komst van de angioplastie en het gebruik van anti-klonteringsmiddelen die gegeven werden aan slachtoffers van een hart aanval. Maar het ziektecijfer op zich- het optreden van hartziektes - gaat verder omhooog, ondanks een lagere verhouding overlijdingsgevallen dan tevoren. De grootste bezorgdheid gaat uit naar het hoge aantal hartziektes bij amerikaanse mannen tussen de leeftijd van 45 en 65 jaar - gedurende de periode van de grootste verantwoordingen in familie en cariëre.

Het meest interessant is het dat de meeste gevallen van hartziekte in de twintigste eeuw van een nieuwe aard zijn, namelijk de hartaanval of Myocardiale Infarct - een grote bloedklonter die leidt tot de afsluiting van een coronaire arterie en met als consequentie daar van het afsterven van de hartspier. Myocardial Infarct (MI) bestond bijna niet in 1910, en veroorzaakte niet meer dan 3000 overlijdingsgevallen per jaar. In 1930 beweerde Dr. Dudly White - de uitvinder van de electrocardiografische machine - het volgende tijdens een in 1956 gehouden American Heart Association per televisie uitgezonden fondsoprichting: "Ik begon als cardiolooog in 1921 en ik zag nog nooit een MI-patiënt tot in 1928. Rond 1960 waren er op zijn minst 500.000 MI-doden per jaar in de VS. De aantallen beroertes zijn ook omhoog gegaan en de oorzaak is hetzelfde - blokkage van de grote aders die de hersenen voorzien van bloed.

De factoren die een hartinfarct (of een beroerte) uitlossen zijn tweevoudig.
De ene is de abnormale opbouw van plaque, of atheroma's, plaque die gradueel verhardt door verkalking. De blokkage treedt het meest op in de grote aders die het hart of de hersenen voeden. Deze abnormale plaque of atheriosclerose mag niet verwisseld worden met de vetlagen en verdikkingen die gevonden worden in de bloedvaten van zowel primitieve als ook de geïndustrialiseerde of beschaafde mensen door de hele wereld heen. Deze verdikking is een beschermend mechanisme wat optreedt in gebieden waar de bloedvaten zich vertakken of een bocht maken en daarom de grootste waardes druk van het bloed veroorzaken. Zonder deze natuurlijke verdikking, zouden onze bloedvaten bij het ouder worden zwakker worden in deze gebieden, en leiden tot abnormale uitzettingen, slagadergezwellen en breuken. Bij normale verdikking, verwijdt het bloedvat normaal om zich aan te passen aan de verandering. Maar bij arteriosclerose wordt de bloedvat uiteindelijk smaller zo dat zelfs kleine bloedklonters een versperring veroorzaken.

De andere helft van de MI-vergelijking is de bloedklonter of trombose die de bloedstroom naar het hart of de hersenen blokkeert. Dus is het zo dat enigerlei onderzoek naar de oorzaken van hartziekte de complexe factoren in het bloed moet beschouwen die de klontering op ongeschikte tijden bevorderen, en dat is anders dan als antwoord op bloedingen door een breuk of wond. In feite is het zo dat terwijl een groot deel van de aandacht werd gefixeerd op de oorzaak en oplossing van arteriosclerose, wordt de rol die gespeeld wordt door verklonteringsfactoren in het bloed relatief genegeerd. Toch kan een hartaanval als gevolg van een bloedklonter zelfs ook optreden in afwezigheid van arteriële blokkages.

Blokkages kunnen ook veroorzaakt worden door ontstekingen. In feite is het een nieuwe visie op coronaire hartziekte dat het een ontstekingsproces is, wat gekarakteriseerd wordt door cycli van irritatie, verwonding, genezing en her-verwonding binnen in de bloedvaten (1). De ontstekingsresponse is eigenlijk een verdedigingsmechanisme wat het lichaam helpt te genezen als het ontstekingsproces verkeerd verloopt, plaques kunnen afbreken en klonters veroorzaken, die dan tot hartaanvallen kunnen leiden.

De gezondheid en de integriteit van de bloedvatenwanden is een andere factor die beschouwd moet worden. Aneurisme, het uitzetten en breken van de bloedvaten ten gevolge van de zwakte van de wanden, zal natuurlijk een klonter-response geven, niet te noemen het meer directere gevaar van snel bloedverlies. Daar aan toegevoegd, kunnen biochemische onevenwichtigheden in de zachte spiercellen resulteren in spasmes die net zo effectief kunnen zijn als een bloedklonter in het afsluiten van de bloedstroom naar het hart.

Tenslotte, ritmestoornissen - abnormaliteiten in het rytme van het pompmechanisme van het hart - kunnen leiden tot een onderbroken bloedstroom, zuurstofgebrek van de hartspier, of complete afsluiting van het hart - de zogenaamde cardiale beslaglegging (Angina Pectoris). Regulaties van de zenuwimpulsen die het hart besturen zijn afhankelijk van een aantal factoren - vanaf de minerale status tot de integriteit van de ruggemergschede.

Bekende risicofactoren


Er zijn dozijnen risicofactoren voor hartziekte. Die factoren die door de orthodoxe medische geneeskunde het meest genoemd worden zijn hoog bloedcholesterol, roken, gebrek aan oefening, stress en overgewicht. Een hoge cholesterolwaarde is een lichte risicofactor voor mensen met een familiaire hyper-cholesterolemie (chronische cholesterol waardes die hoger liggen dan 350 mg/dl.), maar voor de meeste van ons is er geen groter risico voor hartziektes voor cholesterolwaardes die "hoog" liggen (boven 300 mg/dl) en die, die laag liggen (200 mg/dl.

Een factor van duidelijk belang is het roken, wat in velerlei onderzoeken geassociëerd ewerd met het risico van coronair overlijden, zelfs na correctie van andere risicofactoren. Het is gemakkelijk te speculeren naar het mechanisme waardoor het roken hartziekte veroorzaakt.
De expositie aan rook die vrije radicalen bevat bevordert de groei van de arterioscelerotische plaque. Misschien begrenst chronische koolstofmonoxide het gebruik van de zuurstof voor het hart.

Maar het beeld zit complexer in elkaar dan simpelweg oorzaak en gevolg. In een meerjarig Brits onderzoek bij duizenden mensen, werd er aan de helft gevraagd om het verzadigd vet en de cholesterol te verminderen, en de hoeveelheid onverzadigde oliën zoals margarine en plantaardige olie te verhogen.
Na een jaar hadden diegenen op het "goede" dieet 100% meer overlijdingsgevallen dan diegenen op het "slechte"dieet, ondanks het feit dat de mensen op het "slechte" dieet verder gingen met roken (2).

In een onderzoek van Indiase mensen in Bombay en Punjab, bevonden onderzoekers dat die van Punjab 1/5 van de hartaanvallen hadden zelfs ondanks dat ze 8 maal zo veel sigaretten rookten (3), en terwijl het roken wijd verspreid was rond de eeuwenwisseling naar de 20ste eeuw, bestond de myocardiale hartinfarct gewoon niet. Dit suggereert dat er velerlei factoren in traditionele dieten zijn die iemand tegen de negatieve effecten van het roken kunnen beschermen. Dit laat ook de vraag rijzen of de toegevoegde additieven die nu in het sigarettenpapier en de filters gebruikt worden, en veranderingen in het genezingsproces zelf de schadelijke effecten van sigarettengebruik hebben verhoogd.

Misschien is de associatie tussen hartziekte en roken eigenlijk een associatie met een andere factor - stress, biochemische onevenwichtigheden, en voedingsgebreken - die de wens naar het roken scheppen. Vaak worden de mensen nerveus en krijgen overgewicht als ze ophouden met roken, wat een slechte ruil kan zijn van de ene risicofactor in uitwisseling met twee andere risicofactoren.

Regelmatige lichamelijke activiteit is een van de meerdere risicofactoren die zich consequent heeft uitgewezen. In alle onderzoeken wordt regulaire lichamelijke activiteit onomkeerbaar in verbinding gebracht met het overlijden aan CHZ, en lichamelijke activitet is de enigste factor die zich als beantwoordend aan de dosis heeft uitgewezen in de proefnemingen. Ons innerlijk gevoel vertelt ons waarom lichaamsbeweging gezondheidsbevorderend kan zijn. Als we sporten, klopt ons hart vlugger, de bloedvaten verwijden zich om in meer zuurstof te kunnen voorzien en de arteriële bloedstroom verbetert.

Gebrek aan lichaamsbeweging kan ook een risicofactor zijn omdat het een kenmerk is voor iets anders wat de werkelijke oorzaak is. Mensen die bijvoorbeeld overgewicht hebben, zijn minder geneigd om actief te zijn. Welvarende mensen hebben meer vrije tijd om te sporten dan diegenen die vele uren moeten werken om de eindjes aan elkaar te kunnen knopen - en we weten dat hartziekten in de westerse landen vaker voorkomt onder de arme mensen (4). Door voedingsfactoren kunnen de mensen minder geneigd maken voor oefeningen. Een interessante ontdekking in het onderzoek van Framingham was dat diegenen die het meest verzadigde vet en het meeste cholesterol aten, het meest lichamelijk actief waren (5). Ze wogen ook het minste en hadden de laagste serum cholesterolwaardes!

Ons innerlijk gevoel vertelt ons wanneer overgewicht een risiscofactor kan zijn. Mensen die overgewicht hebben zijn minder geneigd te bewegen. Ze eten waarschijnlijk grote hoeveelheden geraffineerd voedsel wat wel een hoop caloriëen levert, echter maar weinig nuttige voeding. Ze kunnen ook chemische onevenwichtigheden hebben die niet alleen tot overgewicht bijdragen maar ook tot enkele van de vele aspecten van hartziekte, zoals de neiging om bloedklonters te vormen.

Vele doktors hebben vastgesteld dat een hartaanval optreeedt in de maanden na een zwaar emotioneel trauma - het verlies van een partner of een goede vriend, bankroet, of teleurstelling etc. We weten dat verdriet vele aspecten in de lichaamschemie verandert, en het ons meer ontvankelijk maakt voor vele soorten ziektes - niet gewoon alleen maar hartziekte maar ook kanker, allergiëen, tuberculose, etc. Maar de mensheid heeft altijd al verlies en verdriet geleden. De vraag is waarom trauma's tegenwoordig hartziekte veroorzaken, en in 1900 niet.

Alhoewel de bekende risicofactoren niet de onderliggende oorzaken hoeven te zijn, lijkt het verstandig om regelmatig wat te bewegen om niet te roken, om een ongeveer goed lichaamsgewicht aan te houden en stress te minimaliseren. Ongelukkigerwijs is het vermijden van deze riscofactoren geen garantie. We kennen allen wel slanke niet-rokende, actieve succesvolle personen die een hartziekte kregen - inclusief atleten die vele uren lang gejogd hebben. En stress kan niet altijd vermeden worden. We verloren allen ons gezicht en daagden verder uit. De vraag is, hoe gaan we met het lichaam om, om op een manier met stress om te gaan dat dit de impact er van op het lichaam minimaliseert?

Cholesterol - de beste vriend van je lichaam


Cholesterol is het reparatie-materiaal van het lichaam. Littekenweefsel bevat hoge waardes cholesterol. Als je aders geïrriteerd zijn of scheurtjes hebben, dan is er de cholesterol om de schade op te lappen.

Samen met het verzadigd vet, geeft de cholesterol aan de celmembraan van onze cellen de noodzakelijke stevigheid en stabiliteit. Als het dieet een excessieve hoeveelheid aan meervoudig onverzadigde vetzuren bevat, dan vervangen deze de verzadigde vetzuren in het celmembraan zo dat de celwanden eigenlijk kwabbig slap worden. Als dit zo gebeurt, dan wordt er cholesterol van uit het bloed naar de weefsels "gedreven" om deze een structurele integriteit te geven. Dit is waarom de bloedcholesterolwaardes tijdelijk omlaag gaan als we verzadigde vetten in het dieet vervangen door meervoudig onverzadigde olie, terwijl de totale waardes van het cholesterol in het lichaam in feite zelfs omhoog gaan.

Cholesterol functioneert als
- voorloper voor vitale costicosteriden, hormonen die ons helpen om te gaan met stress en het lichaam beschermen tegen hartziekte en kanker;
- en als voorloper voor de geslachtshormonen zoals androgeen, testosteron, estrogeen en progestoron.
Cholesterol is ook een voorloper voor de vitamine D en de galzouten. Gal is er voor de vertering en assimilatie van vetten in het dieet.

Recent onderzoek laat zien dat cholesterol functioneert als een anti-oxidant. Dit is waarschijnlijk de verklaring voor het feit dat de cholesterolwaardes met de leeftijd omhoog gaan. Cholesterol beschermt ons als een oxidant tegen schade door vrije radicalen die tot hartziekte en kanker leidt.

Cholesterol is nodig voor de juiste functie van de serotonine-receptoren in de hersenen. Serotonine is de natuurlijke "voel-goed"-chemische stof van het lichaam. Er is een relatie tussen lage cholesterolwaardes en agressief gewelddadig gedrag, depressies en suïcide.

Moedermelk is bijzonder rijk aan cholesterol en bevat een speciaal enzym wat de baby helpt deze voedingsstof te assimileren. Babies en kinderen hebben cholesterolrijk voedsel nodig door hun groei-jaren heen om de juiste ontwikkeling van de hersenen en het zenuwsysteem te verzekeren.
Voedingscholesterol speelt een belangrijke rol in het behouden van de gezondheid van de darmwand. Dit is waarom vegetarische laagvethoudende diëten kunnen leiden tot het lekkende darmsyndroom en andere darmstoringen.

Mannen die cholersterolwaardes hebben van hoger dan 350 mg/dl hebben een klein beetje meer risico voor hartziekte. Voor vrouwen is er geen groter risico voor hartziekte, zelfs als de waardes zo hoog liggen als 1000 mg/dl. In feite ligt het overlijden voor vrouwen met een laag cholesterol hoger dan voor vrouwen met een hoog cholesterol.

Cholesterolmetingen zijn niet accuraat. Ze verschillen naar gelang de tijd van de dag, wanneer de patiënt zijn laatste maaltijd heeft gegeten, naar gelang hoeveel stress dat deze heeft, en naar gelang het type test wat er gebruikt wordt. Testen voor HDL en LDL zijn in het bijzonder inaccuraat.

Het ABC van Voedings Deficienties

In 1930 publiceerde Dr. Weston Price een interesssant artikel in het Journal of the American Dental Society (6). Jarenlang heeft Dr. Price de hoeveelheid vitamine A en D in botervet geanaliseerd. Hij noteerde dat deze voedingsstoffen overvloedig voorkwamen in de lente en de herfst, als de koeien beschikking hadden over vlug groeiend groen gras. Gedurende de winter en de zomer maanden, verminderden deze vitamines in het botervet, of ze verdwenen helemaal.

Dr. Price bracht in de locale hospitalen ook het aantal overlijdingsgevallen als gevolg van hartaanvallen in kaart. Toen hij deze twee tabelgegevens tegelijkertijd noteerde, bevond hij dat het overlijden aan hartinfarct onomkeerbaar proportioneel gekoppeld stond aan het vitaminegehalte in de boter. Met andere woorden, als het vitaminegehalte hoog was, dan was het overlijdingsaantal aan hartziekte laag; en als de voedingsstoffenwaardes laag lagen in de winter en de zomer, dan was het overlijdingsgetal aan hartziekte hoog. Hij vond dit patroon in vele verschillende gebieden, zelfs in gebieden in het verre noorden waar alleen maar een vitaminepiek was in de midzomer, vanwege het kort groeiende seizoen.

Hartziekte-onderzoekers hebben de rol van vitamine A en D in de bescherming van het hart grotendeels genegeerd, waarschijnlijk omdat deze vetoplosbare vitamines gevonden worden in het voedsel wat zij gedemoniseerd en verworpen hebben - het dierlijk vet. Toch spelen beide voedinggsstoffen vele belangrijke rollen in de lichaamschemie, principiëel als katalysator voor proteïne en mineralen-absorptie. Beide voedingsstoffen ondersteunen de endocrine functie en beschermen tegen ontsteking. Vitamine A is nodig voor de omzetting van cholesterol naar stereoïde-hormonen, en in feite wordt het vlug opgebruikt tijdens stress. Cholesterolverlagende medicijnen verhogen de lichaamsbehoefte naar vitamine A.

Vitamine D helpt hoge bloeddruk te voorkomen en beschermt tegen spasmes. Omdat vitamine D nodig is in de absorptie van calcium, draagt het bij tot een gezond zenuwsysteem en helpt hartrythmestoringen te voorkomen.

In de 1960er jaren claimden Wilfred en Evan Sute dat ze bij CHD-patienten de terugkeer van problemen konden voorkomen door de verstrekking van vitamine E (8). Ze stippelden uit dat een gebrek aan vitamine E in het Amerikaanse dieet gedeeltelijk het maalproces als oorzaak heeft wat de hoog aan bederf onderhevige tarwekiem verwijdert, een beduidende bron van vitamine E. Hoge waardes aan omega-6 vetzuren van plantaardige oliëen kan de lichaamsbehoefte aan vitamine E laten stijgen. Vitamine E is een anti-oxidant die de schade van vrije radicalen op het cellulair nivo kan voorkomen, en het speelt een essentiële rol in de cellulaire ademhaling, in het bijzonder van de hartspieren. Vitamine E maakt het voor deze spieren en zenuwen mogelijk om met minder zuurstof toe te kunnen. Het bevordert de uitzetting van de bloedvaten en verhindert de stolling en klontering van het bloed.

Dr. Linus Pauling, beroemd van zijn werk over vitamine C, vermoedde het vitamine C gebrek als een mogelijke oorzaak van CHD (9). Een 6 jarig onderzoek in Finland bracht lage bloedwaardes van vitamine C in verband met een verhoogd risico voor hartziekte gedurende daar opvolgende jaren (10). Vitamine C beschermt als anti-oxidant tegen de schade van vrije radicalen. Het heeft het effect van het zuurstofmetabolisme effectiever te maken en kan ook helpen om klontervorming te voorkomen. Vitamine C is essentiëel voor de reproductie van collageen en beschermt daarom de integeriteit van de celwand. Vitamine C wordt vlug verbruikt gedurende periodes van stress.

De onderzoeker Kilmer McCully heeft een positieve verband vastgesteld tussen gebrek aan foliumzuur, B6 en B12 en de hevigheid van het verharden en stijfheid van de bloedvaten, zoals ook de opbouwen van de pathogene plaque (11).

Vitamine B6 en B12 worden bijna uitsluitend gevonden in dierlijke producten - het voedsel wat de voorstellers van de vet-hypothese ons proberen te laten vermijden. Een andere voedingsstof die gevonden wordt in dierlijke producten, in het bijzonder in rood vlees en organisch vlees, is het co-enzyme Q10, wat dient als anti-oxidant en als brandstof voor de mitochondria in de cellen. In het lichaam is de Q10 het meest geconcentreerd in de cellen van de hartspier. Het blijkt hulpvol te zijn in het verminderen van ontstekingen en werd succesvol gebruikt in de behandeling van hartziekte (12). Cholesterolverlagende medicijnen vergroten de lichaamsbehoefte aan het co-enzyme Q10.

Een gebrek aan bepaalde mineralen heeft zich ook al aangeduid als mogelijke oorzaak van hartziekte. Volgens Dr. Roger Williams resulteert een in-adequate voorziening van magnesium in de vorming van klonters en draagt bij tot calcium-afzettingen in de bloedvaten (13). Patiënten die een hartaanval hadden verbeterden hun overlevingskansen van 50 tot 82 % als ze in de eerste 24 uur na een myocardische infarct intraveneus magnesium kregen toegediend (14).

Er spelen ook vele andere mineralen een rol in de cardiovasculaire gezondheid. Zo bevatten bijvoorbeeld koper en zink de enzymen die het lichaam gebruikt om vrije radicalen onschadelijk te maken en dat helpt gezond colageen te scheppen. Deze mineralen worden het meest gemakkelijk via dierlijk voedsel geassimileerd.

Ook werd een gebrek aan selenium in verband gebracht met CHZ (15), en wordt in verbinding gebracht met de ziekte van Keshan, en wordt gekarakteriseerd door fibrotische stoornissen van het hart. Tezamen met vitamine E, werd selenium succesvol gebruikt om angina-aanvallen te reduceren of te elimineren. Het grootste deel van de bodem van Finland is deficiënt aan selenium, wat voor een deel aan het feit kan bijdragen dat de hartziekte in dat land hoog ligt. Een nationaal programma om selenium aan de grond toe te voegen wat begonnen werd in 1985 kan een gedeeltelijke verklaring voor de afname van hartziekte in Finland geven (alhoewel de afname begon voordat het selenium-verrijkingsprogramma werd ingesteld).

Het is gemakkelijk te zien dat, ten spijte van alles wat we hebben, het eigenlijke voedingsstoffengehalte van ons voedsel is terug gelopen gedurende de laatste 70 jaar. Een aantal onderzoekers hebben de afname van de mineralen in onze bodem in kaart gebracht en vastgesteld dat dit het gevolg is van onze manier van hoe we op die grond boeren en daar mee omgaan (17). De meeste hedendaagse melk in de VS komt van koeien die voltijds in melkstallen staan. Ze worden met droog voer gevoerd en hebben nog nooit het gras gezien, hun lichamen moeten grote hoeveelheden vitamine A en D zelf aanmaken. Geïsoleerde isomeren van vitamine D worden er dan aan de melk toegevoegd in een poging om deze situatie te rectificeren. Verwerkt voedsel, gewoonlijk gebaseerd op suiker, witte bloem en plantaardige olie, heeft veel voedingsrijk voedsel vervangen wat in het verleden regelmatig werd gegeten. Er zijn maar enkele Amerikanen die nog een maal per week lever eten of die levertraan nemen zoals hun voorouders dat deden.

Noch gebruiken ze spek, wat een andere bron is van vitamine D. Varkens kunnen net zoals mensen door de zon hun huid verbranden en slaan daarom de voedingsstof in hun vetlaag op. Varkens die binnenshuis opgroeien zullen sterven als ze geen expositie aan het UV-B licht krijgen, de golflengte van de vitamine D productie. Vijftig jaar geleden, droeg het spek waardevolle voedingsstoffen bij in het amerikaanse dieet. Maar er zijn maar weinig mensen die het vandaag nog gebruiken.

Antwoorden die niet zo eenvoudig te geven zijn

Het probleem is het om deze aanwijzingen en theroriën in solide wetenschappelijk onderzoek om te zetten. Omdat vitamines en mineralen synergetisch werken is het onmogelijk om hun effecten accuraat als aparte entiteiten te bepalen. Bijvoorbeeld zijn vitamine A en D nodig voor de calcium- en magnesiumabsorptie; vitamine C werkt samen met vitamine E, en vitamine E werkt samen met selenium.

En verder is het afhankelijk van vele factoren welke voedingsstoffen er worden geabsorbeerd. Fytinezuur en oxaalzuur in plantaardig voedsel zoals bijvoorbeeld in soya en bepaalde rauwe groenten, kunnen de absorptie van vele mineralen blokkeren. Hormonale insufficiënties en een gebrekkige darmflora kunnen de absorptie van de voedingsstoffen verhinderen. Zelfs wanneer de voedingsstoffen overvloedig in het voedsel aanwezig zijn wat er gegeten wordt.

Daaraan toegevoegd is het feit dat het vitamine- en mineralengehalte van ons voedel enorm variëert. Onderzoekers kunnnen niet afgaan op voedingmiddelenstabellen om de hoeveelheden vitamines te bepalen van wat hun patiënten consumeren. Ze moeten alle voedsel apart analyseren om de juiste cijfers te verkrijgen - een tijdrovende bezigheid.

Wetenschappers kunnen dit probeem omzeilen door synthetische vitamines in pilvorm te geven, maar deze praktijk levert dit een hoop problemen op.

Synthetische vitamine D2 die aan melk wordt toegevoegd heeft eigenlijk het tegenovergestelde effect van het in de natuur voorkomende vitamine D complex, en veroorzaakt ontkalking van de harde weefsels en verkalking van de zachte weefsels, inclusief de zachte weefssels van de bloedvaten (18) Om deze reden werd D2 als toegevoegd vitamine weg gelaten en vervangen door D3, maar er is bewijs gevonden dat synthetische D3 maar slecht geabsorbeerd wordt (19) Synthetische vitamine E heeft teleurstellende resultaten in proefnemingen (20) - de Shute-broers gebruikten tarwekiemolie, een bron van het natuurlijke vitamine E complex. Synthetische vitamines B1 en B2 kunnen onevenwichtigheden veroorzaken en zijn van invloed op het gebruik van B6. In het algemeen werken vitamines uit het voedsel efficiënter en zijn maar in kleine hoeveelheden nodig. Onderzoeken bij dieren geven aan dat mineralen die genomen worden via onverwerkt voedsel, meer gezondheidsvoordelen hebben dan vitamines die als supplement gegeven worden.

Vitamines en mineralen kunnen ineffectief zijn en in grote hoeveelheden zelfs toxisch. Personen met een hoog vitamine C-serum hadden op lange duur geen betere overlevingskansen dan diegenen met waardes binnen het normale bereik (21). Bij het enige negatieve onderzoek waar in magnesium een verslechterend effect had op CHZ overleving werd een veel hogere dosis gebruikt dan in de andere onderzoeken (22).

Deze moeilijkheden betekenen niet dat de effecten van vitamines en mineralen op cardiovasculaire gezondheid niet bestudeerd kunnen worden. Het betekent dat deze onderzoeken met grote voorzichtigheid moeten worden uitgevoerd. Experten in de biochemie van de menselijke voeding zouden betrokken moeten zijn in het ontwerp van zulke onderzoeken - iets wat maar zelden gebeurt. Onderzoeksontwerp moet ook een ingebouwde bescherming bieden tegen eenzijdige verzwaring of vooroordeel - van beide, van diegenen die antagonistish staan in het blikpunt dat voeding een rol speelt in hartziekte, en diegenen die er naar neigen een strategie te volgen die berust op suplementen.

Vele mogelijkheden om voedingdsoorzaken te vinden zijn verkwist. Dr. Price's onderzoek tussen boter en hartziekte bijvoorbeeld, zou tegenwoordig niet herhaald kunnen worden, omdat Amerikanen niet langer voedsel consumeren wat lokaal groeit en gedeeltelijk ook omdat de meesten al helemaal geen boter meer eten. De data van de 1960er jaren door Ancel Keys in zijn Seven Countries Study bevonden verschillende waardes in de hartziektes tussen Kreta en Corfu (23). Keys en zijn collega's hadden een unieke gelegenheid om te kijken naar subtiele voedingsverschillen, inclusief verschillen in de samenstelling van de bodem, het watergehalte en de kookmethodes, omdat beide bevolkingsgroepen meestal lokaal gegroeid voedsel aten op dat tijdstip maar dit op dit moment waarschijnlijk niet meer doen. Ongelukkigerwijs is het zo dat niemand deze lijn van onderzoek verder volgt.

Avonturen in het Land van Marcro-voedingsstoffen

De macro-voedingsstofen zijn de grotere componenten van ons voedsel - proteine, koolhydraten en vetten. Voorsprekers van de vet-hypothese hebben het vetcomponent in ons dieet tot nul gebracht, en geven alle vetten of gewoon alle verzadigde vetten de schuld van de CHZ-epidemie.

Het "verstandige"dieet roept op voor reductie van de vet-consumptie tot 30 % van de caloriën-inname, en van de verzadigd vet-consumptie tot maar 10 % van de calorische inname, oftewel minder dan twee eetlepels aan verzadigde vetzuren in een dieet van 2400 caloriëen.

Wat kunnen we nu afleiden uit een studie over vet-consumptiepatronen? Een er van is dat de eigenlijke hoeveelheid vet in een dieet er waarschijnlijk niet toe doet (uitgezonderd als het zo laag is dat het resulteert in deficiënties). De hoeveelheid vet in het Amerikaanse dieet is de laatste 90 jaar constant 35 - 40 % van de caloriëen geweest, gedurende de periode dat hartziekte aan het stijgen was. De Massai, met 60 % van hun caloriëen aan vet, hebben geen hartziekte. Het traditionele dieet van de Eskimo en de noord-amerikaanse Indianen bevat zoveel als 80 % van de caloriëen aan vet, en er is nergens indicatie dat er iemand aan hartziekte lijdt.

Wat de consumptiepatronen echter aangeven, is dat het aan het soort en kwaliteit van het vet ligt.

90 Jaar geleden consumeerden de Amerikanen hoofdzakelijk dierlijke vetten - spek, boter en vet van op gras levende dieren. Deze vetten waren stabiel en voorzagen in vele belangrijke voedingsstoffen. Tegenwoordig zijn de meeste van deze vetten in het Amerikaanse dieet afkomstig uit planten - zoals vloeibare plantaardige olie die gehard is door het hydrogenatieproces. Grote hoeveelheden caloriëen van meervoudig onverzadigde oliëen zijn nieuw in het menselijke dieet en zouden zekerlijk vollediger moeten worden onderzocht als een bijdragende factor.

Er zijn verschillende manieren waarin de tegenwoordige plantaardige olie een nadelig effect op CHZ heeft. Allereerst vanwege de moderne verwerkingsmethodes er van hebben ze de tendens om ranzig te zijn. Ranzige vetten bevatten grote aantallen vrije radicalen, moleculen met niet-samengaande electronen die hoog reactief zijn. Men gaat er van uit dat de schade door vrije radicalen in de bloedvaten een belangrijke factor is in het beginnen van plaque-afzetting. Ten tweede ontbreekt het bij die olie aan vitamine A en D die in dierlijke olie wordt gevonden en door het verwerken er van waarschijnlijk ook aan de natuurlijk er in voorkomende vitamine E en andere anti-oxidanten.

Een ander probleem is het dat als meervoudig onverzadigde vetten worden geconsumeerd in grote hoeveelheden, dat er onevenwichtigheden kunnen optreden die kunnen inleiden tot hartziekte. Onderzoek laat zien dat traditionele diëten tussen de 4 en de 10 % caloriëen bevat in de vorm van meervoudig onverzadigde ovetzuren met een verhouding van ongeveer twee maal zo veel omega-6 vetzuren (meestal linolzuur), dan omega - 3 vetzuren (meestal een linoleenzuur) (24).

Mensen die proberen de verzadigde vetten te vermijden eindigen meestal met meer dan 20 % van de caloriën in de vorm van meervoudig onverzadige vetzuren. De situatie wordt verder gecompliceerd door het feit dat commerciële plantaardige olie meestal omega-6 vetzuren bevat. Het lichaam gebruikt deze soorten vetzuren om gelocaliseerde hormonen te maken die prostaglandines heten, die het proces van bloedklontering en ontsteking laten beginnen. Dit is een belangrijk mechanisme. Zonder dat mechanisme zouden we dood bloeden als we onszelf snijden en de wonden niet zouden helen. Het probleem begint dan als deze stol-en ontstekingsbevorderende prostaglandines niet in evenwicht gebracht worden door prostaglandines die de stolling tegengaan.

Vele van de anti-ontstekings- en stollingsverhinderende prostaglandines worden gemaakt van omega-3 vetzuren, van welke er maar een paar worden gevonden in de commerciële plantaardige oliëen, of inderdaad ook in fruit, groenten en vis en eieren die met de tegenwoordige methodes worden gekweekt. Dus, als het dieet te veel omega -6 vetzuren bevat en niet genoeg omega - 3 vetzuren, dan kan er een neiging heersen om bloedklonters te vormen die tot hartinfacten leiden (25).

Het onderzoek naar omega - 3 is niet eensluidend. Terwijl sommige onderzoeken aangeven dat omega-3 vetzuren behulpzaam kunnen zijn, laten anderen geen effecten zien. Een verklaring er van kan worden gevonden in het feit dat verzadigd vet het lichaam helpt om de omega-3 vertzuren effectiever op te slaan (26). Daarom zouden we verwachten een correlatie te vinden met de consumptie van omega-3 vetzuren en het lage aantal hartinfarcten in bevolkingsgroepen die traditionele diëten volgen die verzadigde dierlijke vettten gebruiken. Maar als omega-3 vetzuren worden gegeven aan mensen die verzadig vet vermijden, dan is het eindresultaat er van niet positief. In feite is er bewijs voor dat overconsumptie van omega-3 vetzuren in een dieet waar geen verzadigd vet in zit eigenlijk slecht voor het hart is. Bij onderzoeken bij dieren veroorzaakte een dieet wat hoog in canola-olie lag- wat relatief hoog in omega-3 vetzuren ligt, maar laag in verzadigd vet - fibrotische hartstoornissen, vitamine E-deficiënties en abnormale veranderingen aan de bloedplaatjes (27). Als het diet hogere waardes aan verzadigde vetten bevatte, dan traden deze problemen niet op.

Alhoewel de onderzoeken op transvetzuren die in gehydrogeneerd vet worden gevonden niet veel publiciteit hebben gekregen, dragen deze sterk bij aan de theorie dat de zo vervaardige vetten bijdragen tot hartziekte (28). De tragedie is zo, dat diegenen die de verzadigde vetten en cholesterol proberen te vermijden waarschijnlijk meer transvetten eten, omdat die worden gebruikt in voedsel wat wordt aangeprezen als zijnde laag in verzadigd vet en cholesterol.

Diegenen die proberen een hoop vet te vermijden, vervangen deze vet-caloriëen vaak met koolhydraten, gewoonlijk in de vorm van geraffineerde bloem en suiker. Toch is het zo dat verschillende onderzoekers studies hebben gepubliceerd over de consumptie van geraffineerde koolhydraten - in het bijzonder suiker - die in verbinding staan met vermeerderde hartziekte, inclusief Yudkin in de 1950er jaren en Lopez in de 1960er jaren.
Yudkin bevond dat het gebruik van suiker in verbinding stond met kleverigheid van de bloedplaatjes, verhoogde insulinewaardes in het bloed en verhoogde waardes aan costeroïden in het bloed (29).

Daaraan toegevoegd wordt suikerconsumptie in verbinding gebracht met het vermeerderd optreden van diabetes, en van diabetici neemt men aan dat ze vatbaarder zijn voor hartziekte. Een onderzoeker stelde vast dat een dieet wat hoog ligt in enigerlei soort koolhydraten, inclusief de koolhydraten van granen, in verband stond met CHZ (30). Natuurlijk kunnen vele producten die witte bloem en suiker bevatten ook een groot aandeel aan transvetzuren bevatten en onjuist bereide granen bevatten fytinezuur die de opname van belangrijke mineralen zoals magnesium, zink en koper kunnen blokkeren.

Proteïne, de derde macro-voedingsstof, speelt ook een rol in de gezondheid van het hart. Als de eiwitinname inadequaat is, dan slinkt de hartspier en kan die niet effectief werken (31), maar supplementatie van vloeibare eiwitdranken leidden tot hartritme-storingen. Hoog eiwithoudende diëten die niet genoeg vet bevatten, in het bijzonder dierlijk vet, kunnen de opslag van vitamine A en D uitputten en interfereren als consequentie daarvan met de assimilatie van mineralen (32).
Over cholesterol verder nog het volgende:

Nu weet je ondertussen dat het cholesterol dat je lichaam zelf maakt, en datgene wat we uit traditioneel voedsel verkrijgen, geen hartziekte veroorzaakt. Maar cholesterol, zoals meervoudig onverzadigde vetzuren, kunnen oxideren of ranzig worden als die op hoge temperaturen verwerkt worden. In eerdere experimenten met vegetarisch etende konijnen, werden er oplossingen van verwerkt cholesterol in het voedsel gebruikt, cholesterol die ranzig of geoxideerd was. Geoxideerd cholesterol accumuleert in de zachte cellen die betrokken zijn in de opbouw van pathogene plaque (33).

Ranzige of geoxideerde cholesterol komt voor in melkpoeder en ei-poeder, die beide gebruikt worden in vele soorten verwerkt voedsel. Melkpoeder wordt ook toegevoegd aan laag-vethoudende melk om ze wat meer "body" te geven.

Een ander soort cholesterol wat bij mensen en andere primaten, biggen en andere organismes die geen vitamine C kunnen aanmaken voorkomt is Lp(a). Nobelprijswinnaar Linus Pauling en zijn collega Mathias Rath stelden vast dat ons lichaam Lp(a) produceert om lage waardes aan vitamine C te compenseren (34). Ze veroorzaakten arteriosclerose bij guinea-biggen door een gebrek in hun lichaam aan vitamine C. Vitamine C gebrek veroorzaakt dat er Lp(a) in de plaque verschijnt. Een hoge waarde aan Lp(a) is een risicofactor voor hartziekte (35). Dat betekent niet dat de Lp(a) de oorzaak is. De oorzaak kan vitamine C gebrek zijn in verbinding met andere factoren, zoals lage waardes aan vitamine B3 (niacine), wat ook het Lp(a) verlaagt. Consumptie van transvetzuren veroorzaakt dat de Lp(a) waardes stijgen terwijl de consumptie van verzadigde vetten de bloedwaardes van het Lp(a) verlagen. (36).

Infecties en hartziektes

Een aantal pathogene toestanden zijn in verbinding gebracht met de ontwikkeling van CHZ of zijn gevonden in arteriosclerotische stoornissen bij autopsie, waaronder beide, virussen en bacteriën (37).

Deze pathogenen zijn er geweest zo lang als de mens op aarde is. De schuldigen zijn daarom niet de microbes, maar een verzwakt immuunsysteem wat niet langer daar mee op de juiste manier mee om kan gaan. Een gezond immuunsysteem berust op een reeks voedingsstoffen, inclusief vitamine A, vitamine C en verschillende mineralen die een anti-oxiderende rol spelen.

Een van de meest tragische aspecten van de cholesterol-campagne is dat het veroorzaakt heeft dat Amerikanen en Europeanen de vetten uit het dieet weg te laten die voorzien in bescherming tegen infecties. Dierlijke vetten bevatten niet alleen vitamine A, ze bevatten ook palmoliezuur, een 16-koolstof enkelvoudig verzadigd vetzuur wat een sterk anti-microbiële werking heeft. Botervet en kokosolie bevatten vetzuren die dezelfde eigenschappen hebben. Deze beschermen tegen virussen en pathogene bacteria en versterken het immuunsysteem. Gebieden over de hele wereld waar de kokosnoot gegeten wordt hebben lage percentages hartziekte.

Schildklier

Gebrekkige schildklierwerking werd herkend als risicofactor voor hartziekte, maar behandelingen met schildklierhormonen verbeteren niet noodzakelijkerwijs het eindresultaat er van (38). Oraal genomen hormonen kunnen onverwachtte effecten hebben vergeleken met die hormomen die door het lichaam zelf aangemaakt worden, effecten die het risico op een hartinfarct kunnen verhogen, zoals het oproepen van hartritmestoornissen.

De gezondheid van de schildklier berust op de jodiumstatus, maar andere factoren zijn ook er bij betrokken. Zo speelt bijvoorbeeld vitamine A een sleutelrol in de gezondheid van de schildklier (39). Omdat personen met een slechte schildklierfunctie moeilijkheden er mee hebben om de carotenen in plantaardig voedsel om te zetten naar echte vitamine A, moeten ze adequate vitamine A uit dierlijk voedsel halen. Ongelukkigerwijs worden patiënten met schildklierproblemen vaak geadviseerd om een laag-vetdieet te houden omdat ze neigen tot hartziekte.

Andere theoriëen

Vele ander theoriën zijn worden geopperd als zijnde bijdragend voor de momentele epidemie van CHZ:
Chloor en fluor die aan het water wordt toegevoegd;
pesticides die menselijke oestrogenen imiteren of die reacties van vrije radicalen uitlossen;
koolmonoxide-dampen;
industriële chemicaliën;
kunstlicht;
synthetische vitaminen;
mineralen die toxisch zijn of in toxische hoeveelheden worden geconsumeerd;
de pasteurisatie of homogenisatie van melk;
legale en illegale drugs en medicijnen;
consumptie van kofffie en andere stimulanten; en additiven in verwerkt voedsel.
De meeste van deze zijn factoren die nieuw zijn in de 20ste eeuw en alle daarvan zouden verder onder de loep moeten worden genomen.

Maar wie zou dit werk doen? Zelfs tegenwoordig is het zo dat alle geld behalve maar een klein gedeelte daarvan wat beschikbaar staat voor onderzoek, nog steeds naar verder onderzoek van de vet-hypothese gaat, en gevestigde belangen hebben de kracht en macht om vindingen uit onderzoeken die teleurstellend zouden kunnen zijn, te voorkomen.
Andere theoriëen die geopperd worden om de CHZ epidemie eventueel te kunnen verklaren
Price Gebrek aan vetoplosbare vitamines
Yudkin Geraffineerde koolhydraten
Kummerow Transvetzuren van gehydrogeneerde vetten
Hodgson Te veel omega-6 uit geraffineerde plantaardige olie
Addis Geoxideerd cholesterol en geoxideerd vet
Shute Vitamine E deficiëntie
Pauling Vitamine C deficiëntie.
McCully Gebrek aan foliumzuur, B6 en B12
Annand Verhitte melkproteine
Webb Proteine deficiëntie
Anderson Magnesium deficiëntie
Huttunen Selenium deficiëntie
Ellis Microben (virussen, bacteriën)
Benditt Monoclonar tumor theorie
De Bruin Schildklierdeficiëntie
LaCroix Koffie consumptie
Morris Gebrek aan lichaamsbeweging
Stern Blootstellingen aan koolmonoxide
Smith Veranderingen en mode-trends in het rapporteren van de oorzaak van gezondheid


Oplossingen


Hoe kunnen we ons nu beschermen tegen hartziekte? Gebaseerd op datgene wat we geleerd hebben uit de wetenschappelijke onderzoeken is het mogelijk een leidende lijst op te stellen ter voorkoming van hartziekte, een leidraad die beide inhoudt:
het vermijden van externe stress en een verstandig voedingsadvies.

Het is niet mogelijk om alle externe stress te kuinnen vermijden, dit kan niet in deze hedendaagse industriële eeuw, maar een goed dieet kan voorzien in vele factoren die kunnen helpen het lichaam juist om te gaan met milieu-toxines en een hoge mate aan stress.

Er zijn vele punten die in de volgende lijst zijn opgenomen die ter discussie zouden kunnen worden gesteld, maar een ding is zeker: Als je nog steeds bang bent van verzadigde vetten en cholesterol, dan bevindt je je wat betreft het dieet op het verkeerde weg.
Als je voedsel vermijdt wat verzadigd vet en cholesterol bevat, zal dat niet alleen je lichaam van vitale voedingsstoffen onthouden, maar het voedsel wat je consumeert als vervanging daarvan zal vele componenten bevatten - zoals meervoudig onverzadigde olie, transvetzuren, gerafffineerde suiker - die in verbinding zijn gebracht met verhoogd optreden van hartziekte.
De 10 geboden voor het vermijden van CHZ

Rook niet. Als je het moeilijk vindt om te stoppen, dan probeer het tenminste terug te dringen en rook alleen sigaretten zonder additieven. Rokers zouden meervoudig onverzadigde olie moeten vermijden als de pest. Verzadigde vetten en vitamine A en D zijn vooral bijzonder beschermend voor de longen.

Oefen regelmatig, maar je hoeft het niet te overdrijven. Een flinke dagelijkse wandeling, 10 minuten op de trampoline, zwemmen en sport zijn alle voldoende.

Vermijdt overgewicht door het eten van voedingsarm voedsel en minimaliseer het eten van zoete dingen. maar vermijdt het yo-yo effect van crashdiëten

Werk niet te hard. Breng stress in evenwicht door dagelijks iets te doen wat je graag doet. Verhoog de consumptie aan voedsel wat rijk aan beschermende voedingsstoffen is in moeilijke periodes van verlies of verdriet.

Vermijdt zo veel mogelijk de blootstelling aan rook (sigarettenrook of anderzins), chemische stoffen, vervuiling en pesticides.

Vermijdt alle verwerkt voedsel die geëtiketteerd staan als "laag-vethoudend", of die meervoudig onverzadigde olie bevat, gehydrogeneerde vetten, witte bloem, geraffineerde suiker en toevoegingen.

Consumeer dierlijke producten van hoge kwaliteit inclusief een variëteit aan zeevoedsel en melk, boter, kaas, eieren, vlees, vet en anorganisch vlees van dieren die opgegroeid zijn op de weide met groen gras.

Consumeer een variëteit aan verse groenten en fruit, bij voorkeur biologisch gekweekt.

Verzeker je van voldoende mineralen inname, door onverwerkte zuivelproducten te gebruiken; botten-bouillons; onverwerkt granen, peulvruchten en noten die op de juiste manier bereid zijn om het phytinezuur te reduceren en andere factoren die de mineralen-opname kunnen blokkeren (40).

Supplementair het dieet met voedsel wat rijk is aan beschermende factoren inclusief kleine hoeveelheden
levertraan (vitamine A en D);
tarwekiemolie (vitamine E);
lijnzaadolie (omega-3 vetzuren);
kelp (jodium);
biergist (B-vitamines);
gedroogde lever (vitamine B12);
rozebottel, of acerola poeder (vitamine C); en
kokosolie (anti-microbiële vetzuren).

Literatuur
Winslow R. Heart-Disease Sleuths Identify Prime Suspect: Inflammation of Artery, Wall Street Journal, October 7, 1999
Rose G and others. The Lancet, 1, 1062-1065, 1983;
Malhotra SL, Epidemiology of ischaimic heart disease in India with special reference to causation. British Heart Journal 29, 895-905, 1967
Spake A. The Valley of Death: Researchers probe a mysterious plague of heart disease, US News & World Report, December 21, 1998, pages 53-54
Castelli W. Concerning the possibility of a nut. . . Archives of Internal Medicine. July 1992, 152(7), 1371-1372
Price WA. Some Contributing Factors to the Degenerative Diseases, with Special Consideration of the Role of Dental Focal Infections and Seasonal Tides in Defensive Vitamins. Dental Cosmos, October and November 1930. Reprinted in Wise Traditions, Summer 2000
Dunne LJ. Nutrition Almanac, 3rd ed, McGraw Hill, New York, NY, 1990
Shute WE and Taub HJ. Vitamin E for Ailing and Healthy Hearts. Pyramid House, New York, 1969
Pauling LC. Vitamin C and the Common Cold. Bantam Books, New York, 1971
Salonen J and others. British Medical Journal March 1997
McCully KS. The Homocystein Revolution. Keats Publishing, Inc., New Canaan, CT, 1997; Ubbink, JB. Nutrition Reviews 52(11), 383-393, November 1994
Biochemical and Biophysical Research Communications (BBRC) 212(1). 1995; BBRC 199(3). 1994; BBRC 192(1). 1993; BBRC 224(2). 1996; International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 36(9). 1998
Williams R. Nutrition against Disease. Pitman Publishing, New York, page 80, 1971
Stephen D and Downing D. Journal of Nutritional and Environmental Medicine 9, 5-13, 1999
Huttunen JK. Biomedical and Evnrionmental Science Sept 1997 10(2-3):220-226; Virtamo J and others. Serum selenium and the risk of coronary heart disease and stroke. American Journal of Epidemiology 122(2), 276-82, August 1985
Enig, MG. Selenium. Mineral Nutrients. Kirk-Othmer Encyclopedia of Chemical Technology, Fourth Edition, Vol 16. John Wiley & Sons, New York. 746-783. 1995
Bergner P. The Healing Power of Minerals. Prima Publishing, Rocklin, CA, 1997
Buist RA. Vitamin Toxicities, Side Effects and Contraindications. International Clinical Nutrition Review 4(4), 159-171, 1984
Barnes DJ and others. Comparative Value on Irradiated Ergosterol and Cod Liver Oil as a Prophylactic Antirachitic Agent When Given in Equivalent Dosage According to the Rat Unit of Vitamin D. American Journal of Diseases in Children 39, 45, 1930

Salim Y. New England Journal of Medicine 342, 154-60, 2000
Salonen J and others. British Medical Journal, March 1997

European Heart Journal 12, 1215-8, 1991

Keys A. Coronary heart disease in seven countries. Circulation 41, suppl. 1, 1-211, 1970

Lasserre M and others. Lipids 20(4), 227, 1985

Kinsella, JE. Food Technology, October 1988, page 134; Lasserre M and others. Lipids 20(4), 227, 1985; Horrobin, DF. Reviews in Pure and Applied Pharmacological Sciences, Vol 4, Freund Publishing House, 1983, pages 339-383; Devlin, TM, ed. Textbook of Biochemistry, 2nd Ed, Wiley Medical, 1982, 429-430; Fallon S and Enig MG. Tripping Lightly Down the Prostaglandin Pathways, The Price-Pottenger Nutrition Foundation Health Journal 20(3), 5-8, 1996. (Also posted on www.WestonAPrice.org)

Garg, ML and others. FASEB Journal 2(4), A852, 1988; Oliart Ros RM and others. Meeting Abstracts. American Oil chemists Society Proceedings, May 1998, page 7, Chicago, IL

Sauer, FD and others. Nutrition Research 17(2), 259-269, 1997; Kramer, JKG and others. Lipids 17, 372-382, 1982; Trenholm HL and others. Cancer Inistitute Food Science Technology Journal 12, 189-193, 1979

Enig, MG. Trans Fatty Acids in the Food Supply: A Comprehensive Report Covering 60 Years of Research, 2nd Edition, Enig Associates, Inc, Silver Spring, MD, pages 93-96, 1995

Yudkin J. The Lancet, 11, 155-62, 1957; Yudkin J and others. Annals of Nutrition and Metabolism 30(4), 261-66, 1986; Yudkin J and others. Sugar: Chemical, Biological and Nutritional Aspects of Sucrose, 1971, Daniel Davey, Hartford, CT; Lopez A. Ammerican Journal of Clinical Nutrition 18:149-53, 1966

Lutz WJ. The Colonization of Europe and our Western Diseases. Medical Hypotheses 45(2), 1156-20, August, 1995

Webb JG and others. Malnutrition and the Heart. Canadian Medical Association Journal 135, 753-758, October 1, 1986

Jennings, IW. Vitamins in Endocrine Metabolism, 1970, Heineman, London, UK

Addis, Paul, Food and Nutrition News 62(2), 7-10, March/April 1990

Pauling L and Rath M. Proceedings of the National Academy of Sciences 7(16),620-47, 1990

Dahlen, GH and others. The importance of serum lipoprotein (a) as an independent risk factor for premature coronary artery disease in middle-aged black and white women from the United States. Journal of Internal Medicine 244(5), 417-24, November 1998

Khosla, P Hayes KC. Journal of the American College of Nutrition 15, 325-339, 1996; Clevidence, BA and others. Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 17, 1657-1661, 1997

Ellis RW. Infection and coronary heart disease. Journal of Medical Microbiology 46(7), 535-539, July 1997

Bernstein R and others. Silent myocardial ischemia in hypothyroidism. Thyroid 5(6), 443-7, December 1995; Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clinical Geriatric Medicine 11(2), 219-29, May 1995; Subclinical hypothyroidism may increase risk of heart attacks. The Lancet, Feburary 19, 2000

Jennings, IW. Vitamins in Endocrine Metabolism, 1970, Heineman, London, UK

Recipes for proper preparation of grains, legumes and nuts may be found in Fallon S and Enig MG. Nourishing Traditions: The Cookbook that Challenges Politically Correct Nutrition and the Diet Dictocrats. 1999, NewTrends Publishing, Inc., Washington, DC (877) 707-1776, www.newtrendspublishing.com

Dr. Ornish en de Lifestyle Heart Trial
Uit The Cholesterol Mythe door Uffe Ravsnkov, MD, PhD.

Coronaire hartziekte is een ziekte die bestaat uit velerlei factoren die ook een interventie van meervoudige factoren vereist. Dit is het standpunt van Dr. Dean Ornish en zijn groep van het Preventieve Medicine Research Institute, Sausalito, Californië, een standpunt wat zij delen met vele andere doktors en onderzoekers. Dr. Ornish en zijn groep kozen er voor om te interveniëren met een laagvethoudend - en laag cholesterolhoudend vegetarisch dieet, het stoppen met roken, juist omgaan met stress, en matige oefeningen.

Ze kozen 94 patiënten uit met een diagnose van coronaire hartziekte overeenkomstig een voorgaand uitgevoerd coronair angiogram. 53 werden er lukraak uitgekozen voor de experimentele groep, en 43 voor de controle groep, maar toen hun verteld werd over de aard van het onderzoek, gingen er maar respectievelijk 28 en 20 accoord met de deelname er aan.

Na een jaar werd er een nieuw angiogram uitgevoerd, maar een van de angiogrammen verdween: bij drie patiënten kon het tweede angiogram niet op waarde bepaald worden; 1 patiënt werd niet onderzocht vanwege een onbetaalde rekening; 1 overleed tijdens zware oefeningen; en 1 viel er buiten vanwege zwaar alcoholmisbruik. Dus, maar 22 patiënten van de experimentele groep en 19 van de controlegroep waren beschikbaar voor analyse.

De resultaten schenen veelbelovend te zijn. Het cholesterol van de behandelde groep viel met een gemiddelde van 24 % terug, en het LDL-cholesterol met 37 %; het gemiddelde lichaamsgewicht nam af met 10 kilogram; er werden minder zware pijnen in de borst bemerkt; en de coronaire bloedvaten hadden zich iets verwijd, terwijl ze iets smaller waren geworden in de gecontroleerde groep. Deze verbeteringen werden sterk in verbinding gebracht met de graad van het volgen van het interventieprogramma op een " dosering beantwoordende" manier, zoals de auteuren dat in hun rapport schreven. De vasculaire verbeteringen waren er nog steeds na een verlenging van het onderzoek na 5 jaar, maar nu werd het verschil gecalculeerd gebruik makend van de minder veeleisende eenzijdige t-test.

Ongelukkigerwijs, was er geen verschil in frequentie, duur of hevigheid van de angina tussen de twee groepen, maar deze onverwacht bevindingen waren "hoogstwaarschijnlijk" vanwege de by-pass operaties die uitgevoerd werden in de controle groep.

Er werd echter niets er over gezegd hoeveel operaties er werden uitgevoerd en werd er geen vergelijking gemaakt met diegenen die geen operatie hadden ondergaan. Daarbij waren verdere 6 personen niet beschikbaar voor verder opvolgende onderzoeken.

En er waren meer leemtes. Niet alleen was het een ongeblindeerd onderzoek (alhoewel het in de laatste publicatie geblinderd werd genoemd!), maar het lage aantal deelnemers resulteerde ook in een ovewegend ongelijke verdeling van de risicofactoren. Bijvoorbeeld was de gemiddelde leeftijd 4 jaar hoger, het gemiddelde totale cholesterol 4% hoger, en de gemiddelde LDL-cholesterol 10% hoger in de controle groep; maar het gemiddelde lichaamsgewicht was bijna 25 hoger in de behandelde groep. Zulke grote verschillen tussen risicofactoren compliceren duidelijk de evaluatie van de behandelings-effecten.

Maar laten we eens aannemen dat de verbetering van de behandelde personen reëel was en het resultaat van de interventie - en dit kan goed mogelijk zijn - welke van de interventie-metingen had dan het gezondheidsbevorderend effect? Was het een gewichtsreductie van meer dan 25 pond? Was het een verschil in rookgewoonte ? (een persoon in de experimentele groep rookte eerst en stopte daarna; er werd niets genoemd over het aantal rokers in de controlegroep.) Kwam het door de oefeningen? Was het het innerlijke gevoel van vrede en welbevinden wat geproduceerd werd door de educatie in het omgaan met stress? Of was het een combinatie van die factoren?

Dat het dieet enigerlei belang had is onwaarschijnlijk, omdat er geen bewijs voor is dat vegetariërs een lager risico aan coronaire hartziekte hebben dan andere mensen. Het is ook onwaarschijnlijk dat het de hoogte LDL-cholesterolwaardes waren omdat er op het eind van het onderzoek geen beduidende verschillen waren tussen de waardes in deze twee groepen. Dit laatste staat ook in contradictie op de bewering dat de veranderingen van coronaire arteriosclerose en het dieet rechtstreeks sterk in verband stonden op een in "dosering-beantwoordende" manier. Op de pertinente vraag "Hoe groot de correlaties precies waren?" die geopperd werd door Elaine R. Monsen, redacteur van Journal of the American Dietic Association, antwoordde Dr. Ornish dat "het onderzoek niet echt werd opgezet om dit soort analyses te maken, dus als we verder kijken dan dat we zeggen dat deze in rechtstreeks verband staan, dan staan we op zeer zwakke grond."

Het is lovenswaardig om zonder medicijnen proberen aan preventie te doen, en we weten al dat het gezondheidsbevorderend kan zijn om overgewicht te vermijden, om wat oefeningen te doen en om het roken en mentale stress te vermijden, maar waarom vervelen miljoenen mensen zich met zulk zwak bewijs met een dieet wat alleen konijnen nog tolerabel kunnen vinden? Misschien zouden de resultaten beter zijn uitgevallen als de patiënten hun innerlijk gevoel van vrede en welzijn zelfs meer versterkt hadden door ze toe te staan om een aantrekkelijker en voedingsrijker dieet te volgen!

(Ornish D and others. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease?: The Lifestyle Heart Trial. The Lancet 336, 129 - 133, 1990; Ornish D. Reversing heart disease through diet, exercise and stress management; An interview with Dean Ornish, Journal of the American Dietic Association 91, 162 -165 , 1991; Gould KL, Ornish D and others. Changes in myocardial abnormalities by positron emission tomography on long-term, internal risk factor moderation. Journal of the American Medical Association 274 , 894 -901, 1995.)

Hetzelfde verhaal van post #9 nog een keer, maar dan iets langer (ook in het NLs)

http://www.richel.org/theodoc/get_article.php3?id=36247

dit verdient eigenlijk ook een subtiele *SCHOP* !

Goede schop ivm de recente draden over cholesterol. Jammer dat veel oude draden zo verminkt zijn sinds er een update is geweest. 't Doet serieus pijn aan de ogen. Kan dit trouwens niet meer redigeren.
 
PS: uit de draad die Glenn startte: http://www.chivo.nl/modules/news/article.php?storyid=270&page=0
 








Opinie : Cholesterol, jouw beste vriend!

Gepost door chivo op 01-08-06 (2308 gelezen)



Het is algemeen geaccepteerd dat een (te) hoog cholesterolniveau en met name LDL Low-density lipoproteine cholesterol een belangrijke veroorzaker is van vaatlijden (atherosclerose). Het zou vanuit de bloedbaan neerslaan en daarmee de aderen beschadigen. Het bewijs? Welk bewijs?

 
 

Espi,
 
De ongerustheid over cholosterol is echt een hype, gesteund door de hartstichting (die sterk financieel afhankelijk is van de farmaceutische industrie). Vooral voor oudere mensen is een hoge cholosterol juist goed en voorkomt spierzwakte (daarom hartzwakte). Medicijnen tegen cholosterol verergeren alleen maar het welbevinden van de mens.
Mijn homoepatische huisarts die 20 jaar gewoon huisarts was, zag in zijn praktijk de gevolgen van het medicinale gebruiken van statines (de cholosterol verlagers)
 

Uit de geschiedenis leert men:
LAAG cholesterolgehalte bij ouderen is SLECHT voor de gezondheid
Van 3572 Amerikaanse mannen die tussen 1900 en 1919 geboren waren werd rond 1972 en 1992 het cholesterolgehalte gemeten. De sterfte werd bijgehouden tot eind 1996.Men verdeelde de mannen naar gelang de hoogte van het cholesterolgehalte in 1992 in vier groepen.
De sterfte in de groep met de LAAGSTE cholesterolspiegel was het HOOGST.
In de drie andere groepen was het relatieve risico te sterven respectievelijk 28%, 40% en 35% (van laag naar hoog cholesterolgehalte) kleiner t.o.v. de groep met het laagste cholesterolgehalte.
Onder mannen die zowel in 1972 als in 1992 een LAGE cholesterolspiegel hadden was de sterfte in de daaropvolgende vijf jaar het GROOTST.
N.a.v. dit onderzoek mag sterk getwijfeld worden aan het nut van methoden het cholesterolgehalte te verlagen.
Het is alleen goed voor de medische industrie en haar aandeelhouders en slecht voor onze zorgpremies.

(The Lancet, 2001)
De laatste regel uiteraard niet.